Непереносимость лактозы

Непереносимость лактозы
Лактоза - дисахарид, состоящий из β-D-галактозы и β-D-глюкозы. В норме лактоза расщепляется ферментом лактазой.Лактоза - дисахарид, состоящий из β-D-галактозы и β-D-глюкозы. В норме лактоза расщепляется ферментом лактазой.
МКБ-10 E73
МКБ-9 271.3
OMIM 223100
DiseasesDB 7238
MedlinePlus 000276
eMedicine med/3429 ped/1270

Непереноси́мость лакто́зы (или гиполакта́зия) — синдром, характеризующийся неспособностью фермента лактаза расщеплять дисахарид лактоза вследствие его недостаточной экспрессии в слизистой оболочке тонкой кишки[1]. Данное состояние является широко распространённой пищевой непереносимостью и имеет выраженные этнические и географические особенности распространения. В основе патогенеза лежит мальабсорбция лактозы, приводящая к развитию осмотической диареи и процессов брожения в толстой кишке под воздействием кишечной микробиоты. Важно дифференцировать лактазную недостаточность от аллергии на белок коровьего молока, которая имеет принципиально иной иммунологический механизм развития[2][3][4][5][6].

Географическое распространение

Распространённость лактазной недостаточности демонстрирует прямую корреляцию с историей развития молочного животноводства у различных народов мира. Наименьшая частота встречаемости данного синдрома зафиксирована среди населения Северной и Западной Европы, где популяции исторически потребляли большое количество молока. Среди белых американцев и жителей Скандинавии распространённость гиполактазии составляет от 6 % до 15 %, причём у жителей Нидерландов и Швеции симптомы часто проявляются лишь после 20-летнего возраста[2][3][7].

Картина кардинально меняется в Азии, где у взрослого китайского и вьетнамского населения непереносимость лактозы достигает 80-90 %, причём снижение активности лактазы происходит очень рано, к 3-4 годам. Высокие показатели также характерны для коренных народов Америки, например, у метисов из Перу к 9-10 годам распространённость превышает 90 %, и для народов Африки (до 88 % у скотоводов Судана и 60 % у южноафриканских негроидов). Интересный пример представляют собой евреи-ашкенази, выходцы из Восточной Европы, среди которых частота непереносимости достигает 50-80 %[4]. На территории России показатели варьируются в зависимости от этнического состава региона, достигая, по данным некоторых исследований, 35 % среди жителей Северо-Запада страны[2][3][8].

Эволюционное значение устойчивости к лактозе

Способность людей в Европе и некоторых других регионах продолжать вырабатывать лактазу во взрослом возрасте, вероятно, является относительно недавним эволюционным приобретением. До того как около 9000 лет назад началось одомашнивание крупного рогатого скота, овец, коз и лошадей, молоко, вероятно, употребляли только младенцы и маленькие дети. Это было материнское молоко. Молочных продуктов, таких как коровье молоко и сыр, тогда не существовало[2].

Когда в кочевых обществах стало доступно богатое питательными веществами молоко животного происхождения, редкая генетическая особенность, позволяющая некоторым взрослым легко переваривать лактозу, начала распространяться. Другими словами, естественный отбор стал благоприятствовать взрослым с устойчивостью к лактозе, что способствовало постепенной эволюции генофонда этих популяций[2].

Патогенез

Патогенез лактазной недостаточности напрямую связан с биохимией процесса усвоения лактозы. Для её всасывания через стенку кишечника в кровеносное русло необходимо расщепление на моносахариды — глюкозу и галактозу, которое катализируется ферментом лактазой-флоризингидролазой, локализованным на микроворсинках энтероцитов двенадцатиперстной кишки. При дефиците или отсутствии этого фермента нерасщеплённый дисахарид проходит в толстую кишку в неизменном виде. Здесь он становится субстратом для бактерий кишечной микробиоты, которые метаболизируют его посредством брожения[2][5].

Основным продуктами этого процесса являются короткоцепочечные жирные кислоты (молочная, уксусная), а также газы — водород, углекислый газ и метан. Накопление кислот и повышение осмотического давления в просвете кишки приводит к притоку воды и развитию осмотической диареи. Образование большого объёма газа вызывает метеоризм, вздутие живота и спастические боли. Выраженность симптомов напрямую зависит от количества поступившей лактозы и степени недостаточности ферментативной активности, что объясняет широкий спектр индивидуальной переносимости молочных продуктов[2].

Диагностика

Для установление диагноза лактазной недостаточности в современной гастроэнтерологии применяется комплекс инструментальных и лабораторных методов. «Золотым стандартом» неинвазивной диагностики считается водородный дыхательный тест. Его принцип основан на измерении концентрации молекулярного водорода в выдыхаемом воздухе, который продуцируется бактериями толстой кишки при ферментации неусвоенной лактозы и диффундирует в кровоток, и затем в альвеолы лёгких. Значительное повышение содержания водорода после нагрузки лактозой подтверждает её мальабсорбцию[5][6].

Другим распространённым методом является тест на толерантность к лактозе, в ходе которого у пациента натощак берутся пробы крови для определения динамики уровня глюкозы после перорального приёма стандартной дозы лактозы; отсутствие значимого прироста гликемии свидетельствует о недостаточности расщепления дисахарида. В педиатрической практике широко используется анализ кала на кислотность (pH) и содержание короткоцепочечных жирных кислот, так как при лактазной недостаточности каловые массы закисляются. В сложных диагностических случаях может применяться генетическое тестирование на наличие полиморфизмов в гене-регуляторе MCM6[5][6].

Лечение и диета

Основой диетотерапии при лактазной недостаточности является строгое ограничение или полное исключение продуктов, содержащих высокие дозы лактозы. К ним относятся цельное молоко, сливки, мороженое, творог, йогурты и мягкие сыры. Следует проявлять бдительность, так как лактоза часто используется в пищевой промышленности в качестве наполнителя и может присутствовать в хлебобулочных изделиях, колбасных изделиях, соусах, конфетах и некоторых видах полуфабрикатов, что требует тщательного изучения маркировки[5][6].

Однако многие пациенты с гиполактазией хорошо переносят ферментированные молочные продукты, такие как кефир и йогурт, в которых молочнокислые бактерии в процессе брожения расщепляют значительную часть (до 20-30 %) лактозы. Также относительно безопасны твёрдые и выдержанные сыры (например, Чеддер, Пармезан), где содержание лактозы минимально из-за технологии производства. Критически важным аспектом диеты является профилактика дефицита кальция, поэтому в рацион необходимо включать его альтернативные источники: листовые овощи (шпинат, кале), брокколи, миндаль, кунжут, сардины и лосося, потребляемых с костями. Стратегия питания должна быть индивидуальной, основанной на определении персонального порога переносимости лактозы, который устанавливается методом проб, начиная с малых доз (например, 100 мл молока)[5][6].

Примечания

  1. Богданова Н. Лактазная недостаточность и непереносимость лактозы: основные факторы развития и принципы диетотерапии. Медицина: теория и практика. 2020. №1. (2020). Дата обращения: 16 ноября 2025.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 Nutritional Adaptation (англ.). by Dennis O'Neil. (18 ноября 2001). Дата обращения: 16 ноября 2025.
  3. 3,0 3,1 3,2 Марков А. Палеогенетика подтвердила важный вклад причерноморско-каспийских степняков в формирование генофонда европейцев. «Элементы» (4 марта 2016). Дата обращения: 16 ноября 2025. Архивировано 4 марта 2016.
  4. 4,0 4,1 Названы народы РФ, у которых чаще всего встречается непереносимость молока. Известия (29 июня 2023). Дата обращения: 16 ноября 2025.
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 5,5 Леонтьева Г. Непереносимость лактозы у взрослых (лактазная недостаточность) - симптомы и лечение. Про болезни. МедРокет (3 июля 2023). Дата обращения: 16 ноября 2025.
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 Шелехова В. Непереносимость лактозы у взрослых. «Чудо Доктор». Дата обращения: 16 ноября 2025.
  7. Burgio G., Flatz G., Barbera C., Patan R., Boner A., Cajozzo C. Prevalence of primary adult lactose malabsorption and awareness of milk intolerance in Italy (англ.). The American Journal of Clinical Nutrition 39: pp 100—104, January 1984. (11 августа 2007). Дата обращения: 16 ноября 2025. Архивировано 27 сентября 2007.
  8. Khabarova Y., Torniainen S., Nurmi H., Järvelä I., Isokoski M., Mattila K. Prevalence of lactase persistent/non-persistent genotypes and milk consumption in a young population in north-west Russia (англ.). World of Journal of Gastroentology (21 апреля 2009). Дата обращения: 16 ноября 2025.

Ссылки