Диабетический кетоацидоз

Не следует путать с кетоз.
Диабетический кетоацидоз
Химическая структура трёх кетоновых тел: ацетон, ацетоуксусная, и бета-оксимасляная кислоты[1].Химическая структура трёх кетоновых тел: ацетон, ацетоуксусная, и бета-оксимасляная кислоты[1].
МКБ-11 5A22.0
МКБ-10 E10.1, E11.1, E12.1, E13.1, E14.1
МКБ-9 250.1
МКБ-9-КМ 250.1
OMIM 612227
DiseasesDB 29670
MedlinePlus 000320
eMedicine med/102 
MeSH D016883
Commons-logo.svg Медиафайлы на Викискладе

Диабети́ческий кетоацидо́з (ДКА) — тяжёлая форма кетоацидоза при сахарном диабете, вызванная нехваткой инсулина и избытком кетоновых тел в организме. Потенциально опасное для жизни осложнение сахарного диабета[2]. Среди признаков и симптомом ДКА — рвота, боль в животе, глубокое судорожное дыхание, учащённое мочеиспускание, слабость, спутанность сознания, а также иногда потеря сознания[2]. Дыхание человека может приобретать специфический «фруктовый» запах[2]. Симптомы обычно появляются быстро[2].

История

Первое полное описание диабетического кетоацидоза приписывается Юлиусу Дрешфельду, немецко-британскому патологу, работавшему в Манчестере (Великобритания). В своём описании, которое он дал в 1886 году на лекции в Королевском колледже врачей в Лондоне, он опирался на доклады Адольфа Куссмауля, а также описал основные кетоны — ацетоацетат и β-гидроксибутират, — и их химическое определение. Это состояние практически всегда оставалось фатальным, вплоть до открытия инсулина в 1920-х годах; к 1930-м годам смертность снизилась до 29 %, а к 1950-м годам — до менее 10 %. Сущность отёка мозга, вызванного диабетическим кетоацидозом, была описана в 1936 году группой врачей из Филадельфии.

Многочисленные исследования, начиная с 1950-х годов, были сосредоточены на поиске оптимального метода лечения диабетического кетоацидоза. Значительная часть этих исследований была проведена в Центре медицинских наук Университета Теннесси и Медицинской школе Университета Эмори. Свой вклад в изучение проблемы внесли советские учёные из Москвы, Ленинграда, Харькова и других городов. Изучались варианты лечения, включавшие внутривенное, подкожное или внутримышечное введение инсулина в высоких или низких дозах (например, «режим Альберти»), калийсодержащие добавки, необходимость введения ударной дозы инсулина и целесообразность применения бикарбонатной терапии при умеренном диабетическом кетоацидозе. Некоторые вопросы остаются без ответа, например, оказывает ли введение бикарбоната при тяжёлом диабетическом кетоацидозе какое-либо реальное влияние на клиническое течение заболевания и требуется ли ударная доза инсулина у взрослых.

Признаки и симптомы

Симптомы наступления диабетического кетоацидоза обычно развиваются в течение примерно 24 часов. Преобладающими симптомами являются тошнота и рвота, выраженная жажда, чрезмерное выделение мочи и боли в животе, которые могут быть очень интенсивными. При тяжёлом диабетическом кетоацидозе дыхание становится учащённым и глубоким, с хрипами, что называется «дыхание Куссмауля». Живот может быть настолько болезненным, что можно заподозрить серьёзное заболевание брюшной полости, такое как острый панкреатит, аппендицит или перфорация желудочно-кишечного тракта. Рвота изменённой кровью, напоминающей кофейную гущу, встречается очень редко и, как правило, обусловлена эрозией пищевода. При тяжёлом диабетическом кетоацидозе может наблюдаться спутанность сознания или выраженное снижение бдительности, вплоть до комы.

При физикальном осмотре обычно выявляются клинические признаки обезвоживания, такие как сухость во рту и снижение тургора (упругости и эластичности) кожи. Если обезвоживание достаточно сильное, чтобы вызвать снижение объёма циркулирующей крови, могут наблюдаться учащённое сердцебиение и низкое артериальное давление. Часто присутствует «кетотический» запах, который обычно описывают как «фруктовый» или «напоминающий грушевые леденцы». Запах обусловлен наличием ацетона. При наличии дыхания Куссмауля проявляется учащённое дыхание.

Маленькие дети с диабетическим кетоацидозом относительно склонны к отёку мозга, который может вызывать головную боль, кому, потерю зрачкового рефлекса на свет и даже привести к смерти. Это встречается примерно у 1 из 100 детей с диабетическим кетоацидозом, и реже — у взрослых.

Причины возникновения

ДКА чаще всего встречается у тех, кто знает о своём диабете, но может быть и первым проявлением у человека, у которого ранее не был установлен данный диагноз. Часто причиной эпизода ДКА является определённая фоновая проблема; это может быть интеркуррентное заболевание (пневмония, грипп, гастроэнтерит, инфекция мочевыводящих путей), беременность, неправильное введение инсулина (например, неисправная инсулиновая ручка), инфаркт миокарда (сердечный приступ), инсульт или употребление наркотиков (кокаин). У молодых людей с рецидивирующими эпизодами ДКА может быть фоновое расстройство пищевого поведения или они могут использовать недостаточное количество инсулина из-за опасения, что это приведёт к увеличению веса.

Диабетический кетоацидоз может возникать у тех, у кого ранее был установлен сахарный диабет 2-го типа, или у тех, у кого при дальнейшем обследовании выявляются признаки диабета 2 типа (например, ожирение, отягощённый семейный анамнез). В таком случае подобное состояние обозначается как «диабет 2-го типа, склонный к кетозу».

Препараты класса глифлозина (ингибиторы SGLT2), которые обычно применяются при диабете 2-го типа, были связаны со случаями диабетического кетоацидоза, при котором уровень сахара в крови может незначительно повышаться («эугликемический ДКА»). Хотя это относительно редкое нежелательное явление, считается, что оно встречается чаще, если пациент, принимающий ингибитор SGLT2 и одновременно получающий инсулин, уменьшил дозы инсулина или пропустил его.

Биологический механизм

Диабетический кетоацидоз возникает из-за недостатка инсулина в организме. Недостаток инсулина и соответствующее повышение уровня глюкагона приводят к повышенному высвобождению глюкозы печенью (процесс, обычно подавляемый инсулином) из гликогена посредством гликогенолиза и глюконеогенеза. Высокий уровень глюкозы попадает в мочу, вызывая за собой воду и растворённые вещества (такие как натрий и калий) в процессе, известном как осмотический диурез. Это приводит к полиурии, обезвоживанию и полидипсии. Отсутствие инсулина также приводит к высвобождению свободных жирных кислот из жировой ткани (липолизу), которые печень превращает в ацетил-КоА посредством процесса, называемого бета-окислением.

Ацетил-КоА метаболизируется в кетоновые тела при тяжёлом дефиците энергии, например, при голодании, посредством процесса, называемого кетогенезом, конечными продуктами которого являются ацетоацетат и β-гидроксибутират. Эти кетоновые тела могут служить источником энергии при отсутствии инсулин-опосредованного поступления глюкозы и являются защитным механизмом в случае голодания. Однако кетоновые тела имеют низкий pKa и, следовательно, закисляют кровь (метаболический ацидоз). Организм первоначально компенсирует эти изменения с помощью бикарбонатной буферной системы, но эта система быстро перегружается, и для компенсации ацидоза приходится использовать другие механизмы. Одним из таких механизмов является гипервентиляция для снижения уровня углекислого газа в крови (форма компенсаторного респираторного алкалоза). Эта гипервентиляция в своей крайней форме может наблюдаться как дыхание Куссмауля.

В различных ситуациях, например, при инфекции, потребность в инсулине возрастает, но не удовлетворяется недостаточностью поджелудочной железы. Уровень сахара в крови повышается, наступает обезвоживание, и сопротивление нормальному действию инсулина ещё больше возрастает, образуя порочный круг.

В результате действия вышеперечисленных механизмов у среднего взрослого человека с диабетическим кетоацидозом наблюдается общий дефицит воды в организме — около 6 литров (или 100 мл/кг), а также значительный дефицит натрия, калия, хлоридов, фосфатов, магния и кальция. Уровень глюкозы обычно превышает 13,8 ммоль/л или 250 мг/дл.

Профилактика

Приступы диабетического кетоацидоза (ДКА) можно предотвратить в некоторой степени, соблюдая «правила дня болезни»; это чёткие инструкции для пациентов о том, как себя вести в случае недомогания. Инструкции включают рекомендации о том, сколько дополнительно инсулина следует вводить при неконтролируемом уровне сахара в крови, о легкоусвояемой диете, богатой солью и углеводами, о способах снижения температуры и лечении инфекции, а также рекомендации о том, когда следует обращаться за медицинской помощью.

Люди с диабетом могут контролировать свой уровень кетонов в период недомогания и обращаться за помощью при его повышении.

Основная цель лечения диабетического кетоацидоза — восполнить потерю жидкости и электролитов, одновременно подавляя высокий уровень сахара в крови и продукцию кетонов инсулином. В особых случаях может потребоваться госпитализация в отделение интенсивной терапии (ОИТ) или аналогичное отделение или палату с высокой нагрузкой для тщательного наблюдения.

См. также

Примечания

  1. ↑ Тюкавкина Н. А., Бауков Ю. И. Биоорганическая химия. — М.: Медицина, 1985.— 480 с.
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 Misra, S.; Oliver, N. S. Diabetic ketoacidosis in adults. (англ.) // BMJ (Clinical Research Ed.). — 2015. — 28 October (vol. 351). — P. h5660. — doi:10.1136/bmj.h5660.
Источник — https://znanierussia.ru/articles/index.php?title=Диабетический_кетоацидоз&oldid=2096169