Диабетическая стопа

синдром диабетической стопы
Открытая рана при синдроме диабетической стопы

Диабети́ческая стопа́ (или синдро́м диабети́ческой стопы́) — патологическое состояние, при котором развивается инфекционное поражение, образуются язвенные дефекты и происходит деструкция глубоких тканей стопы, включая костно-суставные структуры, на фоне диабетической нейропатии и нарушения кровотока магистральных артерий[1]. Язвенные поражения могут сохраняться от нескольких недель до 2–6 и более лет.

Патологические изменения при синдроме диабетической стопы объединяют анатомо-функциональные нарушения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла[1]. Пусковым моментом часто становится механическая травма на фоне снижения болевой чувствительности и деформаций стоп[2]. Длительно незаживающие язвы стоп в 85% случаев становятся причиной ампутаций конечностей[1].

Эпидемиология

Факторы высокого риска развития синдрома обнаруживаются у 40–50% пациентов с диабетом. Поражение стоп развивается у 15–25% больных в течение жизни[3]. При сахарном диабете 2-го типа на момент постановки диагноза около 30% пациентов имеют изменения периферической чувствительности или атеросклеротическое поражение периферических артерий. Частота развития язв стоп одинакова независимо от типа диабета. На осложнения сахарного диабета приходится 50–75% всех нетравматических ампутаций нижних конечностей[4]. Летальность в первый год после ампутации на уровне бедра достигает может достигать 11–41%[4]. Пятилетняя выживаемость после ампутаций составляет 39–68%[4].

Реваскуляризация при критической ишемии не получила широкого распространения. По данным исследований, в 90% случаев ампутации при критической ишемии выполняются без предварительной попытки реконструктивной операции на сосудах[5]. В России в 2005 году из 905 ампутаций лишь в 16,5% случаев была предпринята попытка реваскуляризации[6]. Совершенствование диагностики, диспансеризации и лечения позволяет снизить частоту ампутаций на 49–85%[7].

Диабетическая стопа
Диабетическая стопа, требующая проведения консервативной терапии

Этиология и патогенез

Ключевую роль в развитии синдрома в 60–70% случаев играет диабетическая нейропатия[8]. Поражение периферического отдела нервной системы приводит к снижению чувствительности нижних конечностей и развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы[9]. Микро- и макроангиопатия усугубляют ишемию и нарушают заживление, повышая риск инфекционных осложнений.

При диабете развитие атеросклеротического поражения артерий происходит быстрее, чем у лиц без нарушений углеводного обмена. Окклюзионный процесс имеет преимущественно диффузный мультисегментарный характер. Отмечается симметричность поражения в отличие от одностороннего процесса у пациентов без диабета[10]. При сахарном диабете чаще вовлекаются берцовые, подошвенные сосуды и артериолы, тогда как у лиц без диабета в атеросклеротический процесс обычно вовлекаются аорта, подвздошные и бедренные артерии[11].

Отдельно выделяется кальцифицирующий склероз Мёнкеберга, в основе которого лежит медиокальциноз артерий нижних конечностей с кальцификацией средней оболочки артерии и утолщением интимо-медиального комплекса[10]. При гистологических исследованиях атеросклеротически изменённых сосудов нижних конечностей у больных сахарным диабетом и у лиц без диабета выявляются одни и те же изменения, однако диабетическая макроангиопатия и облитерирующий атеросклероз имеют принципиальные различия в клиническом течении и скорости прогрессирования[10].

случай диабетической стопы
Запущенный случай диабетической стопы

Классификация

По глубине поражения применяется классификация Вагнера. Степень 0 — интактная кожа. Степень I — поверхностная язва на уровне эпидермиса или дермы. Степень II — поражение кожи, подкожной клетчатки, мышц. Степень III — глубокая язва с абсцессом, флегмонами, остеомиелитом или септическим артритом. Степень IV — гангрена части стопы, пальца или сегмента. Степень V — гангрена, охватывающая два и более отдела стопы[12].

Комплексные системы оценки включают классификацию Техасского университета, учитывающую глубину, инфицированность и ишемию. Система PEDIS оценивает перфузию, протяжённость, глубину, инфекцию и чувствительность. Система WIfI анализирует рану, ишемию и инфекцию стопы. Использование критериев PEDIS унифицирует оценку и коммуникацию между специалистами[12].

По тяжести раневой инфекции различают неинфицированную язву или рану, лёгкую инфекцию с поражением кожи и подкожной клетчатки с эритемой радиусом менее 2 см без вовлечения глубоких структур и без системной реакции. Средняя тяжесть характеризуется эритемой более 2 см или вовлечением глубоких структур: абсцесс, остеомиелит, гнойный артрит, фасциит. Тяжёлая инфекция сопровождается признаками системной воспалительной реакции[12].

Пороговые показатели перфузии по системе PEDIS определяют критическую ишемию. Отсутствие признаков периферической перфузионной недостаточности характеризуется пальпируемыми пульсами на тыльной и задней большеберцовой артериях, лодыжечно-плечевым индексом 0,9–1,0, пальце-плечевым индексом более 0,6, чрескожным напряжением кислорода более 60 мм рт. ст. Признаки перфузионной недостаточности без критической ишемии включают лодыжечно-плечевой индекс менее 0,9, пальце-плечевой индекс менее 0,6 при систолическом давлении в пальцевой артерии более 30 мм рт. ст., чрескожное напряжение кислорода 30–60 мм рт. ст[13]. Критическая ишемия диагностируется при систолическом лодыжечном давлении менее 50 мм рт. ст., давлении в пальцевой артерии менее 30 мм рт. ст., чрескожном напряжении кислорода менее 30 мм рт. ст[14].

Клинические формы

По этиопатогенезу выделяют три формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и нейроишемическую[15]. Нейропатическая форма встречается приблизительно в 35% случаев, нейроишемическая — в 15%, смешанная — в 50% случаев[16].

Нейропатический вариант отличается наличием участков гиперкератоза на сухих кожных покровах в местах повышенной механической нагрузки. При пальпации конечность сохраняет нормальную температуру, пульсация на артериях стоп определяется билатерально. Наблюдаются диабет-специфичные изменения анатомической структуры стоп, пальцев и голеностопных суставов. Язвы формируются в точках максимального давления и характеризуются отсутствием или слабой выраженностью болевых ощущений[15][17].

Ишемический вариант характеризуется бледностью или цианозом атрофичных кожных покровов с рубеозом и наличием мелкоточечных петехий. Выявляется уменьшение объёма подкожного жирового слоя, изменение окраски конечности при её элевации и замедление венозного наполнения. Температура стопы при пальпации снижена, архитектоника стопы нарушена неспецифически. Пульсация на артериях стоп и голеней не определяется или ослаблена. Типично формирование акральных некротических зон, выраженная болезненность ишемических раневых дефектов, развитие гангренозного поражения пальцев или сегментов стопы[15][17].

Нейроишемическая форма характеризуется сочетанием признаков нейропатии и ишемии. Распространённость увеличивается по мере роста атеросклеротического поражения артерий; представляет собой критическую ишемию нижней конечности (стадии III–IV по классификации Фонтейна – Покровского); развивается на фоне диабетической полинейропатии[17].

Диабетическая остеоартропатия

Диабетическая остеоартропатия (синонимы: нейроартропатия, стопа Шарко) — прогрессирующая безболевая деструкция суставов стопы, развивающаяся на фоне нейропатических изменений. В патогенезе ключевую роль играет демиелинизация моторных нервных волокон, ведущая к ослаблению связочных структур и суставной нестабильности. Автономная нейропатия вызывает денервацию сосудистой стенки с последующим шунтированием кровотока между артериальным и венозным руслом, что усиливает перфузию и стимулирует костную резорбцию с развитием остеопении. Костная ткань теряет как минеральную плотность, так и эластические свойства, что снижает травмоустойчивость скелета стопы[18].

Инициирующим моментом остеоартропатии выступает незамеченная пациентом незначительная механическая травма. Даже минимальное травматическое воздействие провоцирует костные переломы, суставные подвывихи и вывихи. Отсутствие защитной болевой сигнализации усугубляет патологический процесс, поскольку больной продолжает нагружать травмированную конечность, что вовлекает в деструкцию дополнительные костно-суставные структуры. Формируется остеохондральная фрагментация с выраженными дегенеративными изменениями суставов. Помимо травматического фактора, развитие остеоартропатии может инициировать любой воспалительный процесс в костно-суставных структурах стопы, в частности, длительно персистирующий трофический дефект с остеомиелитическим поражением подлежащей кости, протекающий в условиях нейропатии и вызывающий усиление локального кровотока[18].

Клиническое течение разделяется на острую и хроническую фазы. Острой фазе свойственно доминирование воспалительной реакции на существующее повреждение. Основной жалобой является односторонний отёк стопы. В отдельных случаях прослеживается связь между возникновением отёка и травмирующим воздействием, однако чаще больные не способны идентифицировать провоцирующий фактор. Объективный осмотр обнаруживает отёчность и локальное повышение температуры поражённой стопы. Гипертермия отражает активность деструктивно-воспалительных процессов — температурный градиент между поражённой и контралатеральной конечностями составляет 2–8 °С[19]. Степень деформации зависит от локализации и продолжительности патологического процесса. Начальные этапы независимо от топографии поражения проявляются умеренной отёчностью и гипертермией без специфических деформаций и рентгенологических признаков[20].

Классификационная система остеоартропатии базируется на клинических данных и результатах магнитно-резонансной либо мультиспиральной компьютерной томографии. Активная фаза 0 проявляется умеренной воспалительной реакцией с отёчностью и локальной гипертермией без значительных деформаций. При магнитно-резонансной томографии определяется отёк костномозговых и мягкотканных структур при интактности кортикального слоя. Активная фаза 1 характеризуется интенсивным воспалением и деформацией с переломами и повреждением кортикального слоя. Неактивная фаза 0 протекает без воспалительных и деформационных проявлений. Неактивная фаза 1 характеризуется персистирующей выраженной деформацией и анкилозированием при отсутствии воспаления[20].

Диагностика основывается на характерной анамнестической информации, жалобах и объективной клинической картине с гипертермией, деформационными изменениями и отёком конечности в сочетании с данными инструментального обследования. Базовым инструментальным методом является рентгенография, позволяющая выявить гипертрофические или атрофические изменения. Отсутствие рентгенологических изменений при типичной клинике не исключает нейроостеоартропатию. Расхождение между клиническими и рентгенологическими данными на ранних этапах развития осложнения встречается часто. Магнитно-резонансная томография стопы и голеностопного сустава необходима для верификации острой фазы[20]. При сочетании остеоартропатии с плантарной язвой требуется дифференциация между острой стадией стопы Шарко и остеомиелитом для определения адекватной антибактериальной тактики и хирургической стратеги.

Терапевтическая цель в острой фазе заключается в прекращении прогрессирования деструктивных изменений костно-суставного аппарата стопы, профилактике нарастания деформации и дополнительной травматизации. Разгрузка поражённой конечности посредством индивидуальной разгрузочной повязки или ортезирования показана всем больным с острой фазой остеоартропатии[20]. Механизм действия обеспечивает перераспределение механической нагрузки с зон точечного давления, защиту раневых поверхностей от травматизации, равномерное распределение нагрузки между стопой и голенью, редукцию отёчности[20]. Реконструктивные хирургические вмешательства на стопе Шарко показаны при неэффективности консервативной терапии, проявляющейся рецидивированием плантарных язвенных поражений или невозможностью поддержания стабильности стопы при ходьбе[21]. При доминировании нестабильности голеностопного или иных суставов выполняется артродез с жёсткой внутренней фиксацией[21]. При рецидивирующих язвенных дефектах проводится экзостэктомия с последующей хирургической обработкой раневой поверхности[21].

Диагностика

При сборе анамнеза уточняют длительность сахарного диабета, наличие поздних осложнений. Выявляют сопутствующие состояния, ухудшающие заживление: сердечная и дыхательная недостаточность, онкологические заболевания, алиментарная недостаточность, приём глюкокортикоидов или иммуносупрессантов.

К обязательным лабораторным показателям относятся гликированный гемоглобин, пре- и постпрандиальная гликемия, общий холестерин, холестерин липопротеидов низкой плотности. Скрининг нейропатии проводится исследованием вибрационной чувствительности на большом пальце камертоном 128 Гц. Отсутствие вибрационной чувствительности или повышение порога по биотезиометру более 25 В указывает на нейропатию[22].

Инструментальная оценка кровотока включает определение лодыжечно-плечевого индекса, пальце-плечевого индекса, чрескожного напряжения кислорода. При лодыжечно-плечевом индексе более 1,2 для подтверждения адекватного кровотока используют пальце-плечевой индекс или чрескожное напряжение кислорода более 40 мм рт. ст[23]. Чрескожное напряжение кислорода применяют для стратификации ишемии, прогноза заживления, оценки эффективности лечения и выбора уровня ампутации.

При медиокальцинозе и некоторых системных заболеваниях лодыжечно-плечевой индекс может ложно нормализоваться или искажаться, что снижает его диагностическую ценность[17]. Дуплексное сканирование подтверждает окклюзию и уточняет анатомию поражения[18]. Рентгенография служит базовым методом выявления остеолиза и остеомиелита[18]. Мультиспиральная компьютерная томография показана при длительно незаживающих ранах и при остеоартропатии для уточнения объёма поражения и планирования операции[18].

Амбулаторный диагностический пакет включает осмотр эндокринолога и хирурга с оценкой неврологического дефицита; при необходимости — консультации невролога и офтальмолога. Проводятся измерения лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ), транскутанного напряжения кислорода (TcPO₂), а также лабораторные гликемический и липидный профили. При отсутствии пульса, ЛПИ < 0,9, TcPO₂ < 30 мм рт. ст. или при перемежающейся хромоте показаны ультразвуковое допплеровское/дуплексное сканирование[24] и консультация ангиохирурга.

При деформациях стоп или гиперкератозе выполняют рентгенографию и направляют к ортопеду. При язвах проводят микробиологический посев и общий анализ крови; при подозрении на костное вовлечение — обязательную рентгенографию стопы (с дальнейшей МРТ при необходимости)[25].

Лечение

Ведение больных обязательно носит мультидисциплинарный характер с участием эндокринолога, хирурга, ангиохирурга, невролога, кардиолога, дерматолога, ортопеда[15]. Базовые направления включают контроль гликемии, артериального давления и липидов, профессиональный подиатрический уход, разгрузку и иммобилизацию. Дополнительно проводится антибактериальная терапия по результатам посева, обезболивание, лечение нейропатии, улучшение кровотока при ангиопатии, местная антисептическая и антибактериальная терапия ран. Купирование болевого синдрома служит важным аспектом лечения, значительно улучшающим качество жизни пациента.

Для нейропатической формы необходимо достижение и поддержание индивидуальных гликемических целей. При нейроишемической форме обязателен приём статинов и нормализация артериального давления. Коррекция сахароснижающей терапии проводится параллельно с лечением раны при превышении целевых уровней гликемии. Разгрузка поражённой зоны должна проводиться одновременно с первичной хирургической обработкой раны, направленной на удаление всех некрозов. Используются хирургический, механический, ультразвуковой методы обработки[18].

Индивидуальная разгрузочная повязка представляет эффективный метод разгрузки при наличии язвенных дефектов, локализованных на подошвенной поверхности стопы, а также при диабетической остеоартропатии Шарко в острой активной стадии и стадии осложнений[15]. В качестве альтернативы используются ортезы, особенно при поражениях пяточной кости и голеностопного сустава[18]. Противопоказаниями для применения индивидуальной разгрузочной повязки служат свищевая форма остеомиелита, критическая ишемия конечности, гангрена[15].

Выбор повязок зависит от фазы раневого процесса. В фазу экссудации и воспаления применяют альгинатные повязки в том числе с антисептиком, нейтральные атравматические, атравматические с антисептиком, нетканые абсорбирующие, коллагенсодержащие. В фазу пролиферации и грануляции используют нейтральные атравматические, атравматические с антисептиком, гидроколлоиды только при сохранённом артериальном кровотоке, гидрогели включая аморфные, пенистые, комбинации гидрогелей и гидрополимеров, коллагенсодержащие[15]. В фазу эпителизации применяют нейтральные атравматические и плёночные повязки[18].

Хирургическая тактика определяется сроками вмешательства. Экстренные операции выполняются при влажной гангрене[17]. Срочные вмешательства показаны при флегмоне, абсцессе любой локализации, гнойно-некротических ранах[17]. Плановые операции проводятся при вторичных некрозах в ране или трофической язве, хроническом остеомиелите, при наличии раневого дефекта кожных покровов мягких тканей стопы[17].

Некрэктомия при выраженной ишемии противопоказана, поскольку усугубляет дефект, инфекцию и гангрену. Реваскуляризация методом эндоваскулярной баллонной ангиопластики при стенозах до 70% и протяжённости поражения до 8,5 см способствует заживлению язв, снижает частоту высоких ампутаций и позволяет сохранить конечность у 81% больных через 6 месяцев и у 70% через 12 месяцев[6].

Выбор между эндоваскулярными и открытыми реконструкциями индивидуален. Открытые шунтирующие операции: аорто-бедренные, бедренно-подколенные, бедренно-тибиальные показаны при протяжённых стенозах или окклюзиях и наличии путей оттока.

Профилактика

Профилактика основывается на выявлении пациентов высокого риска и регулярном осмотре этой группы. Проводится обучение пациентов и их семей уходу за ногами и смене повязок. Осуществляется подбор или изготовление соответствующей ортопедической обуви. Лечение сопутствующих состояний включает контроль артериальной гипертонии и дислипидемии[22][26].

Группы риска включают пациентов с периферической нейропатией, отсутствием пульса на артериях стоп, деформациями, выраженным гиперкератозом, язвами или гнойно-некротическими процессами или ампутациями в анамнезе[26]. После заживления ран обязательна консультация ортопеда для выбора индивидуальных разгружающих средств: лечебная обувь, индивидуальные приспособления, тутор или ортез, пошив индивидуальной обуви.

Обязательны ежедневный осмотр стоп пациентом или родственником и регулярный профессиональный подиатрический уход. Особое внимание требуется пожилым пациентам и больным с нарушением зрения, которым часто необходима квалифицированная помощь. Осмотр стоп специалистом ежегодно необходим всем пациентам с сахарным диабетом независимо от давности установления диагноза для выявления лиц с синдромом диабетической стопы и высоким риском его развития[26].

Прогноз

Своевременное комплексное лечение обеспечивает заживление в 80–90% случаев[27]. При неудаче органосохраняющих мероприятий у пациентов выполняется «большая» ампутация выше лодыжки на уровне голени или бедра. «Малые» ампутации ограничиваются пределами стопы.

Риск повторных язвенных дефектов после заживления остаётся высоким на протяжении всей жизни пациента. Частота рецидивов язв составляет около 40% в течение первого года после заживления и достигает 65% в течение 3 лет[26]. Соблюдение профилактических мер, регулярное наблюдение в кабинете диабетической стопы и использование специализированной ортопедической обуви снижают риск рецидива[28]. Мультидисциплинарный подход к профилактике и лечению снижает частоту гнойно-некротических осложнений и ампутаций более чем на 75%[29].

Примечания

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 Любарский, М. С. и др. Синдром диабетической стопы. Патогенетические подходы к лечению // Русский Медицинский Журна. — М.: РМЖ, 2001. — № 24. — С. 1112.
  2. ↑ Французов, В. Н. и др. Диагностика и лечение хирургических инфекций стопы при сахарном диабете // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — М.: МАКМАХ, 2005. — Т. 7, № 3. — С. 235–242.
  3. ↑ Токмакова, А. Ю., Зайцева Е. Л., Воронкова И. А., Шестакова М. В. Клинико-морфологическое исследование тканевой экспрессии маркёров воспаления при диабетических язвах стоп. — М.: ФГБУ ЭНЦ, 2018. — Т. 21. — (Сахарный диабет). — ISBN 2072-0378.
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 Анциферов, М. Б. и др. Синдром диабетической стопы. — М.: ФГБУ ЭНЦ, 2001. — Т. 2. — (Сахарный диабет). — ISBN 2072-0378.
  5. ↑ Павлов В. Н. Ведение пациентов с синдромом диабетической стопы в хирургическом отделении: учебное пособие. — Уфа: ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, 2020. — С. 52. — 68 с.
  6. ↑ 6,0 6,1 Стряпухин, В. В. и др. Хирургическое лечение диабетической стопы. — М.: МедиаСфера, 2011. — Т. 2. — С. 73–78. — (Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова).
  7. ↑ Gunes, A. E. et al. Can amputation be prevented in diabetic foot? Interdisciplinary approach to diabetic foot: a case report // Journal of Surgery and Medicine. — Istanbul: SelSistem - Selçuk BAŞAK, 2017. — Февраль (№ 44). — P. 157–160. — ISSN 2602-2079.
  8. ↑ Кавтеладзе, З. А. Сосудистые поражения нижних конечностей при сахарном диабете: возможности оперативного лечения // Consilium Medicum. — М.: ООО «Консилиум медикум», 2012. — Т. 14, № 12. — С. 36–39. — ISSN 2542-2170.
  9. ↑ Долгих, Ю. А. и др. Синдром диабетической стопы: клиническая картина и возможности лечения // Фарматека. — М.: ООО «Бионика Медиа», 2018. — № 11. — С. 97–103. — ISSN 2414–9128.
  10. ↑ 10,0 10,1 10,2 Вербовой, А. Ф. и др. Диабетическая макроангиопатия // Терапевтический архив. — М.: ООО «Консилиум медикум», 2019. — № 10. — ISSN 0040-3660.
  11. ↑ Анциферов, М. Б. и др. Методы диагностики и лечения диабетической макроангиопатии // Русский медицинский журнал. — М.: РМЖ, 2003. — № 27. — С. 1503.
  12. ↑ 12,0 12,1 12,2 Близнец А. А. Синдром диабетической стопы // Военная медицина. — Минск: БГМУ, 2021. — № 3. — С. 139–144.
  13. ↑ Володченко, Н. П. Нейро-ишемическая форма СДС // Гнойная хирургическая инфекция и сахарный диабет. — Благовещенск: ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России, 2019. — С. 53.
  14. ↑ Проект национальных рекомендаций по диагностике и лечению заболеваний артерий нижних конечностей. РОАиСХ (2018). Дата обращения: 12 октября 2025.
  15. ↑ 15,0 15,1 15,2 15,3 15,4 15,5 15,6 Галстян, Г. Р. и др. Синдром диабетической стопы в практике хирурга амбулаторного звена // Consilium Medicum. Хирургия. — М.: ООО «Консилиум медикум», 2013. — № 1. — С. 29–36.
  16. ↑ McDermott, K. et al. Etiology, Epidemiology, and Disparities in the Burden of Diabetic Foot Ulcers // Diabetes Care. — Crystal City: American Diabetes Association, 2023. — Январь (№ 46). — P. 209–221. — ISSN 1935-5548.
  17. ↑ 17,0 17,1 17,2 17,3 17,4 17,5 17,6 Игнатович, И. Н. Хирургия диабетической стопы : учеб.-метод. пособие. — Минск: БГМУ, 2013. — С. 6–7. — 58 с. — ISBN 978-985-528-784-2.
  18. ↑ 18,0 18,1 18,2 18,3 18,4 18,5 18,6 18,7 Синдром диабетической стопы. Клинические рекомендации РФ 2013-2017 (2015). Дата обращения: 12 октября 2025.
  19. ↑ Marmolejo, V. S. Charcot Foot: Clinical Clues, Diagnostic Strategies, and Treatment Principles // American Family Physician. — Leawood: American Academy of Family Physicians, 2018. — Сентябрь (№ 97). — P. 594–599. — ISSN 1532-0650.
  20. ↑ 20,0 20,1 20,2 20,3 20,4 Демина, А. Г. и др. Диабетическая нейроостеоартропатия Шарко: обзор патологии и опыт амбулаторного лечения // Consilium Medicum&. — М.: ООО «Консилиум медикум», 2020. — Т. 22, № 4. — С. 55–60.
  21. ↑ 21,0 21,1 21,2 Клинические рекомендации сахарный диабет 1 типа у взрослых // Сахарный диабет. — М.: ФГБУ ЭНЦ, 2020. — № 23. — С. 42–114. — ISSN 2072-0378.
  22. ↑ 22,0 22,1 Диабетическая нейропатия // Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом // Сахарный диабет. — М.: ФГБУ ЭНЦ, 2019. — Т. 2, № 1. — ISSN 2072-0378.
  23. ↑ Клинические рекомендации по диагностике и лечению синдрома диабетической стопы // Раны и раневые инфекции. Журнал им. проф. Б. М. Костючёнка. — М.: АБС-Пресс, 2015. — Т. 2. — С. 70. — ISSN 2408-9613.
  24. ↑ The intersocietal IWGDF, ESVS, SVS guidelines on peripheral artery disease in patients with diabetes mellitus and a foot ulcer. IWGDF Guidelines on the prevention and management of diabetes-related foot disease (2023). Дата обращения: 12 октября 2025.
  25. ↑ Guidelines on the diagnosis and treatment of foot infection in persons with diabetes. IWGDF Guidelines on the prevention and management of diabetes-related foot disease (2023). Дата обращения: 12 октября 2025.
  26. ↑ 26,0 26,1 26,2 26,3 Guidelines on the prevention of foot ulcers in persons with diabetes. IWGDF Guidelines on the prevention and management of diabetes-related foot disease (2023). Дата обращения: 12 октября 2025.
  27. ↑ Комелягина, Е. Ю. и др. Синдром диабетической стопы: патогенез, диагностика, современные подходы к терапии // Лечащий врач. — М.: Открытые системы, 2025. — Вып. 28, № 3. — С. 9–15. — ISSN 1560-5175.
  28. ↑ Uccioli, L. et al. Manufactured shoes in the prevention of diabetic foot ulcers // Diabetes Care. — Crystal City: American Diabetes Association, 1995. — Vol. 18, № 10. — P. 1376–1378.
  29. ↑ Weck, M. et al. Structured health care for subjects with diabetic foot ulcers results in a reduction of major amputation rates // Cardiovascular Diabetology. — London: BioMed Central, 2013. — Vol. 12. — ISSN 1475-2840.
Источник — https://znanierussia.ru/articles/index.php?title=Диабетическая_стопа&oldid=2157216