Перитонит

Десмоидная брюшина

Перитони́т (лат. peritoneum — брюшина́ + лат. -itis — окончание, указывающее на воспаление) — воспалительный процесс, охватывающий серозную оболочку брюшной полости и висцеральные листки, покрывающие внутренние органы. Данная патология характеризуется исключительной тяжестью течения и требует незамедлительного медицинского вмешательства. Заболевание сопровождается выраженным болевым синдромом опоясывающего характера и представляет непосредственную угрозу для жизни пациента.

Основы воспалительной патологии брюшины

Определение и терминология

Современное понимание перитонита основывается на чётком разграничении различных форм воспалительных процессов в брюшной полости. Клиническая практика демонстрирует необходимость исключения локализованных абсцессов брюшной полости из общего определения данной нозологии, поскольку механизмы развития и терапевтические подходы к этим состояниям кардинально различаются. Термин происходит от древнегреческого περιτόναιον, обозначающего брюшную оболочку, с добавлением суффикса, указывающего на воспалительную природу процесса.

Классификация

Систематизация форм перитонита основывается на нескольких ключевых критериях. По временному фактору выделяют острые и хронические варианты течения заболевания. Характер инфицирования позволяет дифференцировать:

• первичные формы, развивающиеся гематогенным или лимфогенным путём;
• вторичные, возникающие вследствие травматических повреждений или хирургических заболеваний;
• третичные, характерные для ослабленных пациентов с истощёнными защитными механизмами.

Микробиологические особенности определяют разделение на микробные, асептические и специфические формы, включая канцероматозные, паразитарные и гранулематозные варианты. Характер воспалительного экссудата варьирует от серозного до геморрагического, включая фибринозные и гнойные формы.

Причины и механизмы развития

Причины

Ведущей причиной развития заболевания служит нарушение целостности полых органов пищеварительного тракта с последующим попаданием агрессивного содержимого в свободную брюшную полость. Разрыв червеобразного отростка при остром аппендиците, прободение пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а также изъязвление лимфоидных образований при брюшном тифе представляют наиболее частые механизмы перфорации.

Дополнительными факторами риска являются:

• повреждения кишечной стенки инородными телами;
• перфорация дивертикулов;
• некротические изменения при ущемлённых грыжах;
• перерастяжение кишечника при механической непроходимости;
• злокачественные новообразования с перфоративными осложнениями.

Острый фибринозно-гнойный перитонит

Возбудители

Этиологическая структура заболевания определяется преимущественно бактериальными возбудителями. Грамотрицательные энтеробактерии, представленные кишечной палочкой, и различные патогенные кокки составляют основу микробного спектра. Значительную роль играет условно-патогенная флора, способная к активному гнойному воспалению в условиях брюшной полости.

Полимикробные ассоциации встречаются особенно часто, включая анаэробные бактерии рода Bacteroides, стафилококковую флору и грибковые патогены типа Candida. Характер микробного пейзажа во многом определяется локализацией первичного очага и путями инфицирования.

Механизм развития

Развитие воспалительного процесса сопровождается формированием стойкого пареза кишечника и выраженной отёчностью серозных покровов. Прогрессирование заболевания приводит к критическим нарушениям гемодинамики с развитием артериальной гипотензии. Печёночная дисфункция проявляется снижением белково-синтетической функции и накоплением токсических метаболитов, включая соединения аммония.

Системные проявления включают патологические изменения в надпочечниках, развитие лёгочного отёка и застойных явлений, прогрессирующее ослабление сердечной деятельности. Неврологические нарушения часто приобретают необратимый характер, а электролитные расстройства характеризуются развитием гипокалиемии и последующей гиперкалиемии.

Изменения в организме

Изменения брюшины

Ранние стадии заболевания характеризуются развитием разлитой гиперемии серозных покровов с паралитическим расширением артериальных и венозных сосудов. Микроскопическая картина демонстрирует отёчные изменения всех слоёв брюшины с некротическими процессами и слущиванием мезотелиального покрова.

Визуально здоровая брюшина имеет серовато-блестящий вид, который через несколько часов от начала заболевания становится тусклым и матовым. Воспалительный экссудат эволюционирует от скудного серозного до обильного гнойного, приобретая при выраженном обезвоживании густую консистенцию.

Нарушения в органах

Почечная недостаточность развивается в результате накопления нерастворимых белковых соединений в канальцевой системе с появлением характерных зернистых цилиндров в моче. Церебральные изменения включают набухание нервных клеток и увеличение объёма спинномозговой жидкости, что может приводить к развитию внутричерепной гипертензии.

Метаболические нарушения затрагивают все виды обмена веществ. И приводят к острому белковому голоданию и накоплению промежуточных продуктов метаболизма в тканях организма.

Туберкулезный перитонит

Симптомы и диагностика

Основные симптомы

Ведущими клиническими проявлениями служат интенсивная абдоминальная боль, отёчность живота, лихорадочная реакция и прогрессирующая потеря массы тела. Болевой синдром характеризуется нарастающей интенсивностью и усилением при любых движениях пациента. Тошнота и многократная рвота не приносят облегчения состояния.

Характерным признаком является феномен «мнимого благополучия», когда после перфорации органа первоначальная интенсивная боль временно стихает вследствие адаптации болевых рецепторов, но через 1-2 часа возобновляется с новой силой по мере развития воспалительного процесса.

Осмотр пациента

Пальпаторное исследование выявляет выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки и резкую болезненность при надавливании. Ригидность брюшной стенки демонстрирует исключительно высокую диагностическую специфичность, достигающую 76-100 %, что делает этот признак ключевым в клинической диагностике.

Классические перитонеальные симптомы включают положительные симптомы Щёткина-Блюмберга, Воскресенского, Менделя и Френикуса. Усиление болезненности при кашле или сгибании нижних конечностей подтверждает вовлечение париетального листка брюшины в воспалительный процесс.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные исследования демонстрируют развитие лейкоцитоза, электролитных нарушений в виде гипокалиемии и гипернатриемии, а также метаболического ацидоза. Рентгенографическое исследование брюшной полости может выявлять свободный газ при перфоративных формах заболевания.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют уточнить характер и распространённость воспалительного процесса. При наличии асцита диагностическая пункция с подсчётом клеточных элементов и бактериологическим исследованием обеспечивает окончательную верификацию диагноза.

Оценка тяжести и прогноз

Шкалы оценки тяжести

Мангеймский индекс перитонита представляет собой валидированную систему оценки тяжести состояния пациентов. Индекс включает восемь факторов риска с общей оценкой от 0 до 47 баллов, при этом значения свыше 26 баллов прогнозируют летальный исход с чувствительностью 84 %, специфичностью 79 % и точностью 81 %.

Возрастной фактор старше 50 лет, женский пол, наличие органной недостаточности и злокачественных новообразований. Длительность заболевания более суток, локализация первичного очага в толстой кишке и распространённый характер процесса составляют основные прогностические критерии.

Признаки органной недостаточности

Почечная недостаточность диагностируется при уровне креатинина свыше 177 мкмоль/л, мочевины более 1 ммоль/л или олигурии менее 20 мл/час. Лёгочная недостаточность характеризуется снижением парциального давления кислорода ниже 50 мм рт. ст. или повышением углекислого газа свыше 50 мм рт. ст.

Кишечная недостаточность проявляется парезом продолжительностью более суток или развитием полной механической непроходимости. Характер экссудата также влияет на прогноз: каловый перитонит оценивается максимальными 12 баллами.

Прогноз и летальность

Современные данные свидетельствуют о том, что при своевременном хирургическом лечении летальность составляет менее 10 % у соматически здоровых пациентов, однако при развитии сепсиса этот показатель возрастает до 35 %. Пациенты с циррозом печени демонстрируют особенно высокий риск развития осложнений.

Исторические данные С. И. Спасокукоцкого 1926 года показывали зависимость исходов от сроков оперативного вмешательства: операции в первые часы обеспечивали выздоровление в 90 % случаев, в течение первых суток — в 50 %, а после третьего дня — лишь в 10 % наблюдений.

Лечение

Детоксикация

Современная концепция лечения признаёт синдром эндогенной интоксикации ключевым фактором, определяющим тяжесть течения и неблагоприятные исходы заболевания. Накопление токсических в метаболитов просвете кишечника создаёт порочный круг, усугубляющий системные проявления воспалительного процесса.

Энтеросорбционная терапия с использованием полифепана продемонстрировала эффективность в составе комплексных мероприятий по борьбе с эндотоксикозом. Механизм действия основан на связывании и элиминации токсических соединений из кишечного содержимого, что существенно снижает их системную абсорбцию.

Дренирование желудочно-кишечного тракта в сочетании с энтеросорбентами позволяет значительно усилить детоксикационный эффект. Назогастральная декомпрессия обеспечивает удаление застойного содержимого и предотвращает дальнейшее поступление токсинов в системный кровоток. Поиск новых сорбционных материалов с улучшенными текучими свойствами и способностью проходить через различные дренажные системы остаётся актуальным направлением исследований.

Инфузионная терапия направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений и восстановление циркулирующего объёма крови. Применение кристаллоидных и коллоидных растворов должно учитывать степень дегидратации и характер электролитных расстройств.

Антибиотики

Эмпирическая антибактериальная терапия составляет основу медикаментозного лечения и должна быть инициирована незамедлительно после установления диагноза. Выбор препаратов определяется необходимостью обеспечить широкий спектр действия против грамположительных, грамотрицательных и анаэробных микроорганизмов.

Революционным достижением последних лет стала разработка эравациклина — синтетического производного тетрациклина, зарегистрированного в 2018 году. Сравнительные испытания с меропенемом у 500 пациентов с осложнённым течением заболевания показали сопоставимую эффективность: 90,8 % против 91,2 % соответственно. Препарат демонстрирует активность против полирезистентных штаммов и характеризуется благоприятным профилем безопасности.

Цефалоспорины второго поколения, включая цефокситин и цефотетан, обладают достаточной активностью против грамположительной, грамотрицательной и анаэробной флоры. Комбинации бета-лактамных антибиотиков с ингибиторами бета-лактамаз расширяют спектр действия и преодолевают резистентность, опосредованную продукцией бета-лактамаз.

Ампициллин в сочетании с сульбактамом, пиперациллин с тазобактамом, тикарциллин с клавулановой кислотой представляют эффективные комбинированные препараты для эмпирической терапии. Карбапенемы, за исключением эртапенема, обеспечивают максимально широкий спектр антимикробной активности и могут применяться при тяжёлых формах заболевания.

Из группы фторхинолонов предпочтение отдаётся моксифлоксацину как единственному представителю класса с достаточной анаэробной активностью. Тигециклин — полусинтетический антибиотик группы глицилциклинов — эффективен против большинства возбудителей и может использоваться при полирезистентных инфекциях.

Пути введения антибактериальных препаратов включают внутривенную инфузию как стандартный метод доставки, а также интраперитонеальное введение для достижения высоких локальных концентраций. Последний способ особенно актуален при развитии осложнений или недостаточной эффективности системной терапии.

Операционное лечение

Оперативное вмешательство остаётся краеугольным камнем лечения и должно выполняться в кратчайшие сроки после установления диагноза. Лапаротомный доступ обеспечивает оптимальные условия для полной ревизии брюшной полости, идентификации источника воспаления и выполнения радикальной санации.

Хирургическая тактика включает устранение источника перитонита путём ушивания перфорации, резекции поражённого органа или формирования стомы при невозможности первичного восстановления. Тщательный лаваж брюшной полости большими объёмами изотонического раствора позволяет механически удалить воспалительный экссудат и микробные агенты.

Дренирование брюшной полости обеспечивает отток остаточного экссудата и создаёт возможность для локального введения антибактериальных препаратов. Количество и расположение дренажей определяется характером и распространённостью воспалительного процесса.

При распространённых формах заболевания может потребоваться программированная релапаротомия для повторной санации и оценки динамики процесса. Данный подход позволяет своевременно выявлять и устранять новые очаги инфекции.

Особые случаи лечения

Пациенты, находящиеся на программном перитонеальном диализе, требуют особых терапевтических подходов согласно международным рекомендациям. Инфекционные осложнения у данной категории больных характеризуются особенностями микробного спектра и путей инфицирования, что требует модификации стандартных протоколов лечения.

Спонтанный бактериальный перитонит у пациентов с асцитом может не требовать хирургического вмешательства и успешно лечиться консервативными методами. Диагностическая пункция с подсчётом клеточных элементов и бактериологическим исследованием позволяет дифференцировать данную форму от вторичного перитонита.

Интенсивная терапия включает респираторную поддержку при развитии острого респираторного дистресс-синдрома, вазопрессорную терапию для коррекции артериальной гипотензии, заместительную почечную терапию при острой почечной недостаточности.

Нутритивная поддержка приобретает особое значение в условиях выраженного катаболизма и белкового голодания. Энтеральное питание предпочтительнее парентерального при сохранной функции кишечника, однако может потребоваться комбинированный подход.

Новые методы лечения

Перспективным направлением является использование аллогенных мезенхимальных стволовых клеток, продемонстрировавших положительные результаты в экспериментальных условиях. Механизм действия основан на иммуномодулирующих и репаративных свойствах стволовых клеток, способных ограничивать воспалительную реакцию и стимулировать процессы регенерации.

Данный подход может открыть новые возможности в лечении тяжёлых форм заболевания, резистентных к традиционной терапии. Клинические испытания находятся на ранних стадиях, однако предварительные результаты позволяют рассматривать клеточную терапию как потенциальный компонент комплексного лечения.

Исследования в области фармакогеномики направлены на персонализацию антибактериальной терапии с учётом индивидуальных особенностей метаболизма препаратов. Молекулярно-генетические методы диагностики возбудителей позволяют сократить время до назначения целенаправленной терапии.

Разработка новых антисептических растворов для интраоперационного лаважа и локального применения может повысить эффективность хирургической санации. Использование озонированных растворов и фотодинамической терапии представляет интерес для исследований в данной области.

Перитонит у животных

В ветеринарной практике заболевание чаще развивается как вторичный процесс. Перитонит поражает преимущественно лошадей, крупный рогатый скот и птицу.

Клинические проявления включают угнетение общего состояния, характерные болевые реакции в виде стонов и оглядывания на область живота, обмахивания хвостом и искривления позвоночника. Гемодинамические нарушения характеризуются тахикардией и артериальной гипотензией, что требует соответствующей коррекции в рамках ветеринарной терапии.

Литература

1. Брюсов П. Г., Нечаев Э. А. Военно-полевая хирургия. — М.: Геотар, 1996.
2. Гостищев В. К. Оперативная гнойная хирургия: руководство для врачей. — М.: Медицина, 1996.
3. Попов В. А. Перитонит. — М.: Медицина, 1987.
4. Савчук Б. Д. Гнойный перитонит. — М.: Медицина, 1979.
5. Федоров В. Д. Лечение перитонита. — М.: Медицина, 1974.
6. Nishijima D. K., Simel D. L., Wisner D. H., Holmes J. F. Does this adult patient have a blunt intra-abdominal injury? // JAMA. — 2012. — Vol. 307, № 14.

Ссылки

• MedlinePlus: 001335
• eMedicine: med/2737
• Patient UK: Peritonitis
• ICD-10: K65
• MeSH: D010538
• DiseasesDB: 9860
• Оценка тяжести состояния больных перитонитом