Аксон

Эта статья входит в число готовых статей
Эта статья прошла проверку экспертом
Материал из «Знание.Вики»
Дейтерс-аксон

Аксо́н (греч. ἄξων – ось) — отросток нейрона, который передаёт нервные импульсы (потенциалы действия) от тела клетки и дендритов к другим клеткам: нервным, мышечным или железистым. От тела нейрона отходит только один аксон, который обычно ветвится на конце. В цитоплазме аксона (аксоплазме) находятся нейрофибриллы, митохондрии и эндоплазматическая сеть. По аксону происходит постоянное перемещение цитоплазмы и её компонентов от тела нейрона к окончанию аксона и обратно[1].

Аксон оканчивается специальным контактом — синапсом, через который сигнал с аксона передаётся на другую клетку[2]. Совокупность нескольких аксонов, окружённых общей оболочкой из соединительной ткани, образует нерв[1].

В центральной нервной системе (ЦНС), включая головной и спинной мозг, аксоны часто покрыты миелиновой оболочкой, которая обеспечивает изоляцию и ускоряет проведение нервных импульсов. Белое вещество головного и спинного мозга состоит из миелинизированных аксонов, которые образуют пучки или тракты. Эти тракты связывают различные части мозга и спинного мозга, обеспечивая координацию и коммуникацию между ними. Миелин, который придаёт белое веществу его характерный цвет, состоит из липидов и белков и производится олигодендроцитами в ЦНС[3].

Аксон играет ключевую роль в передаче электрических сигналов в нервной системе. Его структура и функции специализированы для эффективного проведения потенциалов действия. Объём аксона может достигать 99 % суммарного объёма нейрона[4].

Нейрон

Представлено строение нейрона на субклеточном уровне

Нейрон — клетка, которая получает, обрабатывает и передает информацию через электрические и химические сигналы. Это основной элемент нервной ткани, который вместе с нейроглией образует нервную систему организма. Нейроны быстро проводят нервный импульс к другим клеткам или органам, регулируя жизненные процессы и взаимодействие организма с окружающей средой[5].

У нейрона есть тело и отростки — дендриты и аксон. В теле находятся ядро, рибосомы, митохондрии и другие структуры, обеспечивающие активные обменные процессы. Дендриты получают сигналы от других нейронов, а аксон передаёт их дальше. Через синапсы нейроны передают информацию другим клеткам или органам[5].

Аксоны многих нейронов покрыты миелиновой оболочкой, образованной специальными клетками. Нервные клетки впервые были открыты в 1824 году, а термин «нейрон» был введён в 1891 году[5].

История изучения аксонов

Начальный сегмент аксона впервые был идентифицирован и охарактеризован Робертом Ремаком и Рудольфом Альбертом фон Колликером. Отто Фридрих Карл Дейтерс, немецкий анатом, первым провёл различие между аксоном и дендритом. Его работа была опубликована в 1865 году после смерти учёного. Термин «аксон» был впервые использован Колликером в 1896 году. Луи-Антуан Ранвье написал статью о ветвях и окончаниях аксонов, и эти области теперь известны как перехваты Ранвье в его честь[6].

Герберт Гассер и Джозеф Эрлангер классифицировали периферические нервные волокна по размеру, аксональной проводимости, миелинизации и скорости передачи импульса. Их исследования, проведённые в 19201930-х годах, позволили установить функции периферических нервов. Алан Ходжкин и Эндрю Хаксли провели обширное исследование гигантского аксона кальмара в 1950-х годах, что объяснило ионную природу потенциала действия. Это привело к разработке модели Ходжкина-Хаксли, и их новаторский вклад был отмечен Нобелевской премией в 1963 году[6].

Уравнения Франкенхойзера-Хаксли, опубликованные в 1964 году, описывают особенности проводимости аксонов у позвоночных. К молекулярной основе распространения потенциала действия были добавлены сведения об ионных каналах, что улучшило наше понимание функций аксонов и взаимодействия между нейронами[6].

Строение аксона

Изображение аксона, показывающее разветвление.

Аксонный сегмент

Аксонный сегмент представляет собой основную часть аксона, которая простирается от аксонного холмика до терминальных ветвей. Длина этого сегмента может варьироваться в зависимости от типа нейрона и его расположения в нервной системе. Некоторые аксоны могут быть чрезвычайно длинными, например, у мотонейронов спинного мозга, которые проходят вдоль всего позвоночника к мышцам нижних конечностей[6]. Длинна может достигать десятков сантиментов[4].

Терминалы аксонов

Аксоны нейронов могут разветвляться на множество отростков, которые называются телодендритами. Каждый такой отросток оканчивается специализированной структурой – терминалом аксона. В этих терминалах находятся синаптические пузырьки, содержащие нейромедиаторыхимические вещества, играющие ключевую роль в передаче сигналов между нервными клетками. Когда сигнал достигает конца аксона, нейромедиаторы высвобождаются из синаптических пузырьков и передают сигнал к другим нейронам через синапсическую щель[6].

Синапсы представляют собой специализированные контакты между двумя нейронами, обеспечивающие передачу нервных импульсов. Они позволяют нейронам образовывать сложные сети связей, обеспечивая возможность передачи информации по множеству различных путей. Одним из интересных феноменов является аутапсия, при которой аксон одного нейрона формирует синапс не с другим нейроном, а с собственным дендритом этого же нейрона. Этот механизм может способствовать регуляции активности самого нейрона[6].

Аксонный холмик

Аксонный бугорок

Граничащая зона между сомой (телом клетки) нейрона и началом аксона называется аксонным холмиком. Это ключевой участок для инициирования и генерации потенциалов действия. Здесь электрический импульс начинает своё движение по аксону. Аксонный холмик характеризуется высокой плотностью потенциалзависимых ионных каналов, таких как натриевые и калиевые каналы, которые способствуют быстрому изменению трансмембранного потенциала при получении возбуждающих стимулов[6].

При достижении определённого порога возбуждения постсинаптического потенциала активируются натриевые каналы, приводя к притоку ионов натрия внутрь клетки и вызывающему деполяризацию мембраны, что ведёт к формированию потенциала действия. После чего активируются калиевые каналы, обеспечивающие отток ионов калия из клетки и возвращению её к состоянию покоя[6].

Начальный сегмент аксона

Следующий непосредственно за аксонным холмиком участок аксона — начальный сегмент. Он играет важную роль в генерации полного потенциала действия благодаря высокой концентрации натриевых каналов, способствующих быстрой деполяризации, необходимой для распространения потенциала действия. Без адекватной активации начального сегмента аксона эффективная передача нервного импульса по всей длине аксона была бы невозможна[6].

Аксонный сегмент, аксонный холмик и начальный сегмент аксона работают вместе, обеспечивая быструю и точную передачу электрических сигналов, что является критическим условием для нормальной функции нервной системы[6].

Синапсы

Схема химического синапса, обрезанный рисунок, иллюстрирующий процесс синаптической передачи в нейронах, вырезанный из оригинала в брошюре NIA.

Синапсы — специализированные межклеточные контакты, которые передают сигналы от одного нейрона к другому с помощью нейромедиаторов. Химическая природа нейромедиаторов, морфология синапсов и части нейронов, участвующие в формировании синапса, значительно варьируют в различных отделах нервной системы[4].

В синапсе выделяют две основные части: пресинаптическую и постсинаптическую, которые разделены синаптической щелью шириной 20-30 нм[4].

  1. Пресинаптическая часть[4]:
    • Синтез нейромедиаторов: Пресинаптические нейроны синтезируют нейромедиаторы.
    • Хранение нейромедиаторов: Нейромедиаторы хранятся в везикулах.
    • Секреция нейромедиаторов: При изменении мембранного потенциала в терминалях нейромедиаторы выделяются в синаптическую щель через процесс экзоцитоза.
  2. Синаптическая щель[4]:
    • Это пространство между пресинаптической и постсинаптической мембранами, через которое нейромедиаторы диффундируют.
  3. Постсинаптическая часть[4]:
    • Рецепторы: Нейромедиаторы связываются со своими рецепторами в постсинаптической мембране.
    • Изменение мембранного потенциала: Взаимодействие нейромедиаторов с рецепторами вызывает изменение мембранного потенциала постсинаптического нейрона, что может привести к возбуждению или торможению нейрона.

Синапсы играют ключевую роль в передаче нервных импульсов и обеспечивают коммуникацию между нейронами в нервной системе.

Распространение потенциала действия по миелинизированному нервному волокну

Миелинизация

Аксонный сегмент обычно покрыт миелиновой оболочкой, которая формируется глиальными клетками, такими как Шванновские клетки в периферической нервной системе и олигодендроциты в центральной нервной системе. Миелиновая оболочка служит изоляционным слоем, который предотвращает утечку электрического тока и значительно увеличивает скорость проведения нервного импульса. В местах, где миелиновая оболочка отсутствует, известных как перехваты (узлы) Ранвье, происходит скачкообразная передача сигнала[6].

Аксоны в нервной системе могут быть как покрыты миелиновой оболочкой, так и не иметь её. Миелинизация подразумевает наличие защитной миелиновой оболочки, которая состоит в основном из липидов и белков.

В периферической нервной системе аксоны миелинизируются шванновскими клетками. Эти глиальные клетки окружают аксоны, образуя миелиновые оболочки. В центральной нервной системе миелинизацию выполняют олигодендроциты. Примечательно, что один олигодендроцит может миелинизировать до 50 аксонов[6].

Структура миелиновой оболочки и диаметр аксонов определяют скорость передачи возбуждения по нерву. У позвоночных животных диаметр немиелинизированных волокон не превышает 1 мкм, и скорость проведения возбуждения не выше 2 м/с. Диаметр миелинизированных аксонов больше, и возбуждение передаётся со скоростью до 120 м/с. У крупных животных длина аксонов может достигать 1 м и более при диаметре в 10–20 мкм (например, у аксонов, идущих от нейронов спинного мозга к мышцам конечности). У головоногих моллюсков имеются так называемые гигантские аксоны толщиной в сотни микрометров, которые не миелинизированы[1].

Узлы Ранвье

Узелки Ранвье — короткие участки немиелинизированных аксонов. Эти специфические участки служат для уменьшения диаметра аксона. Наличие этих узелков имеет решающее значение для возникновения потенциалов действия[6].

Сальтаторная проводимость облегчает передачу электрических импульсов с минимальными потерями от одного узла Ранвье к другому. В каждом узле электрические импульсы создают новый потенциал действия. Этот механизм позволяет потенциалам действия «перепрыгивать» между узлами, минуя миелинизированные сегменты. В результате миелинизированные аксоны распространяются быстрее даже самых быстрых немиелинизированных аксонов[6].

Рост и развитие аксонов

Развитие и рост аксонов представляют собой фундаментальные процессы, определяющие формирование и функционирование нервной системы. Эти процессы включают в себя сложные взаимодействия между внеклеточными и внутриклеточными сигнальными путями, а также динамикой цитоскелета[6]:

  1. Процесс спецификации аксона. На начальной стадии нейроны формируют несколько отростков, но только один из них становится аксоном. Удлинение аксона происходит до его специализации. Если недоразвитый аксон отмирает, то ориентация других нейритов может измениться, и они могут превратиться в аксон. Это происходит, если аксон отмирает на 10 мкм короче других нейритов. Самый длинный нейрит становится аксоном, а остальные превращаются в дендриты.
  2. Внеклеточная передача сигналов. Внеклеточный матрикс включает молекулы адгезии, белки и нейротрофические факторы, которые способствуют развитию аксонов. Секретируемый белок нетрин способствует образованию аксонов. Мутации в рецепторе нетрина UNC-5 могут привести к неправильному росту нейритов. Нейротрофин-3 (NTF3), нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и нейротрофический фактор роста нервов (NGF) связываются с рецепторами Trk и участвуют в развитии аксонов.
  3. Внутриклеточная передача сигналов. Активность фосфоинозитид-3-киназы (PI3K) увеличивается на концевых участках развивающихся аксонов. Её ингибирование препятствует развитию аксонов. Активация PI3K увеличивает выработку фосфатидилинозитолтрифосфата, что приводит к увеличению размера нейрита и его превращению в аксон.
  4. Динамика цитоскелета. Аксон развивается из нейрита с минимальной концентрацией актиновых филаментов. Увеличение PGMS на верхушке нейрита снижает уровень ф-актина. Воздействие препаратов, разрушающих актин, и токсина B может привести к образованию нескольких аксонов. Нарушение сети актина в конусе роста способствует превращению нейрита в аксон.
  5. Конусы роста. Конусы роста — это специализированные структуры на концах растущих аксонов, которые обладают высокой динамичностью. Конусы роста удлиняют и укорачивают филоподии и ламеллиподии, исследуя окружающую среду и реагируя на направляющие сигналы.
  6. Направляющие сигналы. Направляющие молекулы и белки клеточной адгезии предоставляют информацию о направлении, позволяя аксонам перемещаться по определённым путям. Способствуют выживанию, росту и ориентации аксонов, обеспечивая необходимую поддержку для их роста и предотвращая дегенерацию.
  7. Регенерация аксонов. Регенерация аксонов после повреждения включает ряд клеточных и молекулярных процессов. Шванновские клетки и олигодендроциты, клетки которые создают благоприятную среду и вырабатывают факторы, способствующие росту аксонов[6].

Повреждения аксонов

Миелинизированные и демиелинизированные аксоны

Повреждения нервов могут иметь различные степени тяжести и клинические последствия. Вот основные аспекты, связанные с повреждениями аксонов и их клиническим значением[6]:

Степени тяжести повреждений нервов

В зависимости от тяжести повреждения различают[6]:

  1. Нейропраксия. Легкая форма повреждения нерва, при которой миелиновая оболочка аксона повреждена, но сам аксон остается неповрежденным. Обычно приводит к временной потере функции, которая восстанавливается по мере регенерации миелина.
  2. Аксонотомия. Повреждение аксона, при котором миелиновая оболочка и аксон повреждены, но нервная клетка остается жизнеспособной. Может привести к центральному хроматолизу, процессу, при котором тело нейрона пытается восстановить поврежденный аксон.
  3. Нейротомия. Самая тяжелая форма повреждения, при которой аксон полностью разрушен, и нервная клетка может погибнуть. Обычно требует хирургического вмешательства для восстановления функции.

Диффузное повреждение аксонов (ДПА)

  1. Сотрясение мозга. Слабая форма ДПА, которая может привести к временным симптомам, таким как головная боль, головокружение и потеря сознания[6].
  2. Тяжелые черепно-мозговые травмы. Могут привести к значительному повреждению аксонов, что может вызвать необратимую кому или другие серьезные неврологические последствия[6].
  3. Кумулятивный эффект. После нескольких легких черепно-мозговых травм аксоны могут стать более уязвимыми к последующим повреждениям[6].

Валлеровская дегенерация

Процесс, при котором происходит разрушение повреждённых аксонов на конце, наиболее удалённом от тела клетки, называется валлеровской дегенерацией. В этом процессе участвуют макрофаги, которые разрушают повреждённые аксоны. Валлеровская дегенерация может происходить быстро после травмы и также может быть связана с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Исследователи предполагают, что потеря функции аксонов может быть связана с неспособностью белка NMNAT2 достигать конца аксона[6].

Нейродегенеративные заболевания

Повреждение миелиновой оболочки при рассеянном склерозе

Могут вызывать дегенерацию аксонов, особенно когда аксоны работают медленнее. Примеры включают болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и рассеянный склероз[6].

Нервные проводники

Искусственные инструменты, разработанные специально для того, чтобы управлять процессом роста аксонов и стимулировать регенерацию нервных клеток (нейронов), являются важным компонентом комплексной стратегии лечения разнообразных видов травм и заболеваний нервной системы. Такие инструменты часто используются совместно с другими терапевтическими методиками, включая клеточную терапию и применение лекарственных препаратов, что позволяет значительно повысить эффективность восстановления поврежденной нервной ткани[6].

Примечания

  1. 1,0 1,1 1,2 Шульговский В. В. Аксон. БРЭ (18 января 2023). Дата обращения: 3 января 2025.
  2. Холиков К. Б. Аксоны и дендриты в развиваемшийся музыкально психологического мозга // Science and Education : журнал. — 2023. — № 7. — С. 159 - 167. — ISSN 2181-0842.
  3. Подготовка к ЕГЭ: Строение нейрона, нервные волокна и нервы. Egevideo. Дата обращения: 4 января 2025.
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 Нервная ткань. Нейроанатомия. Южный федеральный университет. Дата обращения: 4 января 2025.
  5. 5,0 5,1 5,2 Александрова М. А. Нейрон. БРЭ (13 февраля 2023). Дата обращения: 8 января 2025.
  6. 6,00 6,01 6,02 6,03 6,04 6,05 6,06 6,07 6,08 6,09 6,10 6,11 6,12 6,13 6,14 6,15 6,16 6,17 6,18 6,19 6,20 6,21 6,22 6,23 Axon. Biology Online Dictionary. Дата обращения: 4 января 2025.