Сердце человека

Эта статья входит в число хороших статей
Материал из «Знание.Вики»
Сердце
лат. Сor
Внешний вид сердца человека
Система Сердечно-сосудистая система
Кровоснабжение правая и левая венечные артерии
Венозный отток

внутримышечные вены, система венечного синуса (большая вена, задняя вена левого желудочка, косая вена левого предсердия, средняя вена, малая вена),

передние вены, наименьшие вены
Иннервация симпатическая: верхний, средний, нижний сердечные шейные нервы, сердечный грудной нерв; парасимпатическая: блуждающий нерв
Лимфа левые верхние передние узлы средостения — правый коллектор; трахеобронхиальные (варианты: трахеальные, узлы левого легкого) — левый коллектор

Се́рдце (лат. cor, греч. ϰαρδία [kardia]) — полый мышечный орган средостения, принимающий кровь из вливающихся в него венозных стволов и прогоняющий кровь в артериальную систему[1][2][3]. Насосная функция сердца обеспечена анатомическими и гистологическими особенностями строения. Полость сердца разделена на две половины (правую и левую), каждая из которых, в свою очередь, состоят из двух отделов: предсердие и желудочек. Правая половина является «венозной», левая — «артериальной»[1][2][3]. Четырёхкамерность сердца человека, как у млекопитающих и птиц, при двух кругах кровоснабжения предотвращает смешивание артериальной и венозной крови, что обеспечивает эффективное кислородное обеспечение (оксигенацию) тканей и органов, полноценный обмен веществ, а также теплокровность.

Основной особенностью функционирования сердца является его способность к ритмичным сокращениям в автоматическом режиме, что обеспечивает ток крови по сосудам. Частота сердечных сокращений (ЧСС) составляет 79,1 ± 14,5 уд/мин, и как клинически значимый показатель, зависит не только от пола, возраста и т. п., но и от методов исследования[4]. Размеры и масса сердца зависит от пола, возраста, типа телосложения. Средняя масса сердца женщин составляет от 220 до 287 грамм[5] , у мужчин — 188 до 575 грамм[6].

Анатомия сердца человека

Строение сердца

В сердце человека различают четыре полости (рис 1.): правые предсердие (1) и желудочек (10) и левые предсердие (2) и желудочек (9). Предсердия разделены межпредсердной перегородкой, желудочки — межжелудочкой. От желудочков предсердия отделяются предсердно-желудочковыми клапанами (рис. 1 — правый, трехстворчатый — 12; левый, двухстворчатый — 7; рис. 2). Перегородки и клапаны обеспечивают раздельный ток по большому и малому кругам кровообращения (см. сердечно-сосудистая система), что препятствует смешиванию артериальной и венозной крови. С помощью клапанов осуществляется направленное движение крови в сердце (из предсердий в желудочки). В правое предсердие впадают верхняя (3) и нижняя (11) полые вены, венозный синус, в левое предсердие — четыре легочные вены (6). От правого желудочка сердца отходит легочной ствол (5), от левого — аорта (4); отверстия каждого сосуда отделены от полостей желудочков клапанами (рис. 1 — 8, 13; рис. 2)[1][2][3].

  • Рис. 1 Схема сердца человека

    Рис. 1 Схема сердца человека

  • Рис. 2 Клапанный аппарат сердца

    Рис. 2 Клапанный аппарат сердца

Стенки и перегородки сердца представлены в основном сердечной мышцей (миокардом), имеющим слоистое строение. При этом волокна различных слоев миокарда расположены под углом друг к другу. В желудочках сердца присутствует три слоя миокарда, в предсердиях — два. Толщина стенок предсердий взрослого слева достигает 2 мм, левого желудочка составляет до 14 мм, правого — до 7 мм.

Миокард, как скелетные мышечные клетки, имеют сократительный аппарат, состоящий из актина и миозина. В отличие от скелетной мышцы, отдельные клетки сердечной мышцы не изолированы одна от другой. Наличие тесных межклеточных соединений функционально объединяет кардиомиоциты[7].

В толще миокарда находится проводящая система сердца (рис. 6), представленная элементами специализированной ткани, способными генерировать и проводить электрические импульсы, которые возбуждают миокард, вызывая его сокращение. Выделяют скопления этой ткани: синусно-предсердный узел в стенке правого предсердия; предсердно-желудочковый узел в нижней части межпредсердной перегородки, предсердно-желудочковый пучок (Гиса), отходящий от предсердно-желудочкового узла. Пучок Гиса находится в межжелудочковой перегородке и делится на две ножки: левую и правую, ветвящиеся в стенках желудочков.

Изнутри полости сердца выстланы эндокадом, складки которого образуют клапаны сердца. Снаружи сердце покрыто серозной оболочкой — эпикардом, представляющим собой внутренний слой перикарда.

На границе между предсердиями и желудочков, а также вокруг отверстий аорты и легочного ствола расположены фиброзные кольца — каркас сердца из соединительной ткани. К кольцам фиксируются основания клапанного аппарата и миокард.

Предсердно-желудочковые клапаны состоят слева из двух створок (двухстворчатый, митральный), справа — из трех створок (трехстворчатый). Створки имеют вид парусов. Края створок соединены сухожильными струнами (хордами) с сосочковыми мышцами желудочков. Такая система препятствует выворачиванию створок в полость предсердий при сокращении желудочков. Клапаны артериальных сосудов (аорты и легочного ствола) состоят из полулунных заслонок с дугообразным прикреплением, выпуклостью обращенными к полости желудочков. Свободные края полулунных заслонок укреплены соединительной тканью.

Кровоснабжение и лимфатическая система сердца

Кровоснабжение миокарда осуществляется через систему венечных (коронарных) артерий сердца. Крупные стволы правой и левой коронарных артерий (рис. 4). отходят от аорты на уровне краев заслонок полулунных клапанов. Отток венозной крови осуществляется по системе венозного синуса, который открывается в правое предсердие[1][2][3].

  • Рис. 3 Сокращение камер сердца, функция клапанного аппарата в формировании однонаправленного тока крови

    Рис. 3 Сокращение камер сердца, функция клапанного аппарата в формировании однонаправленного тока крови

  • Рис. 4 Артериальное кровоснабжение сердца

    Рис. 4 Артериальное кровоснабжение сердца

Лимфатическая система сердца представлена четырьмя расположенными послойно сетями, из которых лимфа поступает в два коллектора, несущих её в грудной проток.

Иннервация сердца

Сердце иннервируется вегетативной нервной системой (рис. 5). Парасимпатическое влияние реализуется через ветви блуждающего нерва, симпатическая нервная система осуществляет иннервацию через нервы верхнего и звездчатого шейных узлов симпатического ствола[1][2][3].

  • Рис. 5 Вегетативная нервная система, иннервация сердца

    Рис. 5 Вегетативная нервная система, иннервация сердца

  • 1 — Синусно-предсердный узел 2 — Предсердно-желудочковый узел 3 — Пучок Гиса 4 — Левая ножка пучка Гиса 5 — Левая передняя ветвь 6 — Левая задняя ветвь 7 — Левый желудочек 8 — Межжелудочковая перегородка 9 — Правый желудочек 10 — Правая ножка пучка Гиса

    Рис. 6 Проводящая система сердца

Физиология сердца

Основная функция сердца — сократительная, обеспечивающая нагнетание крови в артерии большого и малого кругов кровообращения[8].

«Остается непонятным, как всего 250—300 граммов мышечной массы обеспечивает такую внешнюю работу по перекачке крови и внутреннюю — по обеспечению энергетического метаболизма. Ведь за каждое сокращение сердце выбрасывает в аорту стакан крови, за минуту работы — 5 литров, за 1 час — 300 литров крови, а за год сердце перекачивает 175 миллионов литров крови — огромный железнодорожный состав цистерн. Энергетических затрат сердца за сутки хватит на то, чтобы легковой автомобиль проехал 32 километра, а за 70 лет жизни человека энергия сердца могла бы обеспечить полет до Луны и обратно…» Юрий Леонидович Шевченко (2023)[9]

Сокращение камер сердца называется систолой, расслабление — диастолой. В норме частота сердечных сокращений (ЧСС) 60-80 в минуту. Цикл работы сердца начинается с систолы желудочков[10]. Однако в физиологии сердца и клинике для его описания используется классическая схема Виггерса в 1921 г.[11], которая делит цикл сердечной деятельности на периоды и фазы.

В систолу желудочков длительностью 0,33 сек. выделяют два периода: период напряжения (0,08 сек.) и период изгнания (0,25 сек.)[8]. Период напряжения начинается с неодновременного (асинхронного) сокращения волокон миокарда межжелудочковой перегородки с последующей синхронизацией миокарда желудочков и закрытием атриовентрикулярных клапанов. Открытие клапанов магистральных сосудов (аорты, легочного ствола) осуществляется за счет повышения внутрижелудочкового давления — как результат повышение силы сокращений волокон миокарда. Период изгнания проходит неравномерно. Первоначальное быстрое изгнание крови из-за высокого внутрижелудочкового давления сменяется медленным током.

Диастола желудочков составляет 0,47 сек. в течении которых последовательно происходят следующие события[8]:

  1. расслабляется миокард желудочков с понижением внутрижелудочкового давления и закрытием полулунных клапанов магистральных сосудов;
  2. снижается внутрижелудочковое давление до уровня ниже внутрипредсердного с открытием предсердно-желудочковых клапанов;
  3. желудочки наполнятся кровью с аналогичной смены скорости тока крови по мере выравнивания давления между камерами сердца.

Систола предсердий продолжительностью 0,1 сек. в период наполнения желудочков обеспечивает дополнительный объём[8].

Совокупно время в течении диастолы желудочков и систолы предсердий рассматривают как общей паузы (0,4 сек.), в течении которой пополняются энергетические запасы кардиомиоцитов, выведение из них продуктов обмена, ионов кальция и натрия, насыщение кислородом[8].

С каждой систолой желудочков взрослого человека в аорту и легочной ствол поступает 50-70 мл крови (ударный объём), в минуту — 4-5 л (минутный объём). При физической нагрузке минутный объём может достигать 30-40 л[8]. Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обеспечивается особенностями миокарда и характеристиками проведения возбуждения по его проводящей системе[8].

Микроскопические особенности строения кардиомиоцитов обеспечивают результативность и выносливость миокарда, такие как:

  • обеспечение сердечной мышцы энергией происходит за счёт эффективного аэробного (в присутствии кислорода) распада питательных веществ, тогда как скелетные мышцы при интенсивных кратковременных нагрузках могут используют анаэробные (бескислородные) процессы, образуя при этом кислородный долг[12];
  • ультраструктурные особенности волокон миокарда и соотношение между длиной и напряжением саркомера обеспечивают увеличении силы сердечных сокращений по мере растяжения миокарда (закон Франка-Старлинга «..чем больше мышца сердца растягивается в диастолу, тем сильнее её сокращение в период систолы..»)[13];
  • послойное расположение мышечных волокон в структуре миокарда формирует «спираль миокарда» с началом и концом у аорты и легочного ствола обеспечивает уникальное движение скручивания левого желудочка при сокращении, а следовательно, эффективное изгнание крови в аорту и всасывающий эффект предсердной крови[14];
  • подтвержденный факт поочередной (сменной, вахтовой) работы кардиомиоцитов или их пучков (ассоциаций), что увеличивает время диастолы (расслабления) для кардиомиоцитов и способствует более полноценному восстановлению их энергии[9].

Основу проводящей системы сердца составляют атипичные кардиомиоциты (P-клетки), которые обладают повышенной возбудимостью и практически не способны к сокращениям. В структуре узлов и пучков проводящей системы находятся различные по строению, следовательно и функции, клетки. Возбуждение начинается в синусно-предсердном узле как ведущем водителе ритма сердца. Он генерирует импульсы возбуждения, приводящие к возбуждению сердца со средней частотой 60-100 в 1 мин и подавляет активность других элементов проводящей системы[15]. В предсердно-желудочковом узле скорость проведения импульса снижается с 0,9-1,0 м/с (в синусно-предсердном узле) до 0,02-0,05 м/с, что позволяет увеличить объём крови в желудочках до их систолы. По пучку Гиса возбуждение распространяется со скоростью 2-4 м/с и одновременно охватывает межжелудочковую перегородку и миокард обоих желудочков[16].

Регуляция работы сердца

В регуляции работы сердца выделяют миогенные (мышечные), нервные, гуморальные механизмы[10].

Миогенные (мышечные) механизмы определены собственными характеристиками и свойствами сердечной мышцы, к ним относят[8][17]:

  • межклеточная (гетеро- и гомеометрическая) регуляция определяется плотными межклеточными контактами и связана с сопряжением степени растяжения мышечных волокон и силой сокращения миокарда, которая в большей степени обеспечивают приспособление кровообращения к относительно кратковременным нагрузкам;
  • внутриклеточная регуляция обусловлена характерной для всех клеток увеличивать синтез белков в ответ на внешние стимулы (для миокарда это сократительный аппарат), что проявляется в виде гипертрофии (физиологическая гипертрофия сердца спортсменов).

При длительных нагрузках миокард приобретает изменения на микроскопическом уровне: увеличение длины и диаметра мышечных волокон (гипертрофия миокарда)[17].

Нервные механизмы регуляции осуществляются как внутрисердечной (интракардиальной), так и внесердечной (экстракардиальной) системами иннервации:

  • собственная (интракардиальная) иннервация является частью метасимпатической нервной системы, состоящей из внутрисердечных нейронов (компоненты рефлекторной дуги), осуществляющей, например, рефлексы в ответ на растяжение миокарда — растяжение правого предсердия увеличивает работу левого желудочка, а растяжение левого предсердия повышает работу правого желудочка[18][19];

Анатомическая закономерность иннервации синусно-предсердного узла правым блуждающим нервом, а предсердно-желудочкового — левым, определяет функциональность правого блуждающего нерва в регуляции частоты сердечных сокращений, а левого — скорости проведения возбуждения[20]. Особенностью парасимпатической иннервации является факт влияния наполнения сосудов и полостей сердца на эффект блуждающего нерва: тормозное (отрицательное) влияние наблюдается при значительном наполнении и переполнении сосудов и полостей сердца, стимулирующее (положительное) при слабом наполнении сердца[21].

Нервная регуляция клинически демонстрируется на сердечных рефлексах — специфических быстродействующих рефлекторных петлях между сердечно-сосудистой и центральной нервной системами, опосредованных раздражением механо-, хеморецепторов, которые способствуют поддержанию сердечно-сосудистого кровотока[22][23][24]:

Гуморальные факторы регуляции сердца связана с действием биологически активных веществ, ионным составом крови, гормонами. Условно все гуморальные факторы по масштабу действия на сердечную деятельность можно разделить на[8][17]:

  • вещества системного эффекта — регуляция сердца осуществляется опосредовано;
  • вещества местного эффекта — прямая регуляция сердечной деятельности.

Среди биологически активных веществ выделяется натрийуретический пептид, секретируемый кардиомиоцитами (секреторные кардиомиоциты) предсердий (особенно правого). Этот пептид опосредованно влияет на функцию сердца через увеличение выведения ионов натрия почками и снижение артериального давления[25].

Особую группу веществ регуляторов работы сердца оказывают ионы крови. Так ионы Ca оказывают выраженное влияние на сокращение миокарда, усиливая амплитуду и минимизируя расслабление. Повышенная концентрация ионов Na повышает возбудимость и скорость проведения возбуждения миокарда. Ионы K в больших концентрациях оказывают тормозное влияние на работу сердца, но стимулируют кровоснабжение сердца[8].

Гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, как аналог медиатора симпатической нервной системы, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток и повышает обменные процессы в миокарде[8].

Глюкокортикоиды надпочечников и гормоны щитовидной железы (тироксин) стимулируют обменные процессы, в том числе в сердце. Из-за того что тироксин повышает чувствительность миокарда к адреналину, гормонозаместительная терапия тироксином требует контроля состояния сердца[8].

Кортикостероиды (гормоны коры надпочечников), глюкагон поджелудочной железы, половые гормоны, ангиотензин, серотонин увеличивают амплитуду сердечных сокращений[8][17].

Гуморальная регуляция сердечной деятельности характеризуется более продолжительным эффектом, обеспечивая более длительное приспособление сердца к потребностям организма[8][17].

Методы обследования

Современная функциональная диагностика располагает различными многочисленными функциональными методами исследования, позволяющими верифицировать клинический диагноз, проводить мониторинг состояния пациента, планировать оптимальный объём лечения, оценивать эффективность лечения и прогнозировать течение заболевания[26].

Электрокардиография (ЭКГ) — это методика исследования электрической активности сердца, позволяющая оценить важнейшие функции сердца (автоматизм, проводимость, возбудимость, сократимость)[27].

Регистрация происходящих в сердце биоэлектрических явлений вне зависимости от системы отведений дает характерную кривую — ЭКГ, которая схематически состоит из трех направленных вверх положительных вверх положительных зубцов P, R и T, двух направленных вниз отрицательных зубцов Q и S и непостоянного, направленного вверх зубца U. Кроме того, различают интервалы: P — Q, S — T, T — P, R — R и два комплекса QRS и QRSТ (рис. 7).

Для получения дополнительной информации при ЭКГ диагностики стенокардии, «немой» ишемии миокарда, при выявлении групп риска «внезапной» смерти проводят нагрузочные пробы с физической и фармакологической нагрузкой.

Эхокардиография (эхоКГ) — метод исследования и диагностики нарушений морфологии и механической деятельности сердца, основанный на регистрации отображенных от движущихся структур сердца ультразвуковых сигналов (рис. 8)[28]. Принцип метода основан на свойстве ультразвука отражаться на границе двух сред с неодинаковой акустической плотностью, или ультразвуковым сопротивлением. Кроме того, в эхокардиографии (эхоКГ) используют ультразвуковой метод определения скорости и направления (по отношению к датчику) потока крови, основанный на эффекте Допплера — допплерэхокардиографию. Наиболее распространены в диагностической практике эхоКГ в М-режиме, двухмерная и допплер-эхокардиография .

При рентгенологическом исследовании грудной клетки тень сердца, окруженного воздухоносными легкими, может быть тщательно исследована[29], при котором оцениваются размеры камер сердца (рис. 9).

Применение компьютерной томографии (с введением небольших количеств рентгеноконтрастных веществ) позволяет визуализировать камеры сердца, определить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, оценить состояние регионарной сократимости, выявить внутрисердечные тромбы, в том числе в предсердиях, расслоение аорты, оценить проходимость шунтов после аортокоронарного шунтирования[30].

  • Рис. 7 Базовая форма нормальной ЭКГ

    Рис. 7 Базовая форма нормальной ЭКГ

  • Рис. 8 Эхокардиография камер сердца

    Рис. 8 Эхокардиография камер сердца

  • Рис. 9 Рентген грудной клетки

    Рис. 9 Рентген грудной клетки

Заболевания сердца

По механизму развития заболеваний сердца можно выделить:

  • связанные с изменением кровоснабжения сердца;
  • несвязанные с изменением кровоснабжения сердца:
  • нарушения ритмической активности сердца — аритмии.

Нарушение кровоснабжения миокарда (ишемическое поражение сердца, коронарная болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз) можно описать как развитие несоответствия потребностей миокарда в кислороде, с одной стороны, и уровнем обеспечения органа кислородом из-за несостоятельности кровоснабжения миокарда. Из-за дефицита кислорода нарушается обмен веществ, в том числе энергообразование, а следовательно, и сократительная способность сердца. Гибель отдельных кардиомиоцитов в отсутствии кровоснабжения наступает через 15 минут. Эти изменения сопровождаются болевыми проявлениями (стенокардия). Увеличение числа погибших клеток миокарда с формированием зоны некроза (гибели) происходит через шесть часов, что предполагает вероятность восстановления кровоснабжения при своевременной медицинской помощи. Продолжительное нарушение кровоснабжения миокарда с формированием некроза приводит к изменению работы не только ограниченного участка сердца, но и органа в целом. На месте зоны некроза поэтапно формируется дистрофия (через 3-5 часов после начала дефицита кровоснабжения), расширение очага изменений (7-10 сутки). Благоприятным исходом является формирование рубца (с третьей недели от начала до 3-4 месяца в зависимости от объёма повреждения). Причиной изменения кровоснабжения сердца являются: атеросклероз, спазм сосудов, тромбы. Относительно новым фактом в исследованиях нарушений кровоснабжения миокарда и их возможностей терапии является явление «гибернирующего» (спящего) миокарда. В 1986 году американский кардиолог австрийского происхождения Юджин Браунвальд обнаружил в структуре нарушения кровоснабжения сердца участки жизнеспособного миокарда, но без сократительной активности. Феномен «гибернирующего» миокарда клинически более позитивен с точки зрения реабилитации, так как отсутствуют изменения обмена веществ миокарда[31].

Сердечная недостаточность в практическом здравоохранении рассматривается как комплекс заболеваний, при котором миокард неспособен выполнять насосную функцию из-за: снижения сократительной активности миокарда, поражения клапанов сердца, пороков развития. Сердечная недостаточность классифицируется по преимущественному поражению камер сердца и по скорости развития заболевания (острое, хроническое). Компенсация и декомпенсация нарушений, вызванных сердечной недостаточностью, являются важными факторами терапии[31].

Нарушения ритма сердечных сокращений (аритмии) связаны с изменениями электрической активности сердца, следовательно сократительной функции миокарда, нарушениями синхронного взаимодействия между электрическими и механическими процессами в миокарда. Опасность аритмий связана с нарушением гемодинамики жизненно важных органов[32].

Литература

  1. Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А., Винников Я.А., Радостина А.И., Ченцов Ю.С. Гистология, эмбриология, цитология : учебник / ред.: Ю.И. Афанасьев, Н.А.Юрина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 800 с. — ISBN 978-5-9704-2952-5.
  2. Козлов В. И. Анатомия человека. Учебник / редактор Тульсанова Е. А.. — М.: Практическая медицина, 2020. — 744 с. — ISBN 978-5-98811-493-2.
  3. Новицкий, В. В. / Под — 4-е изд. , перераб. и доп. — Москва :, 2015. — 640 с. — ISBN . — Текст : электронный. Патофизиология. В 2 т. Том 2: учебник / ред. В. В. Новицкий, Е. Д. Гольдберг, О. И. Уразова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 173—188 с. — ISBN 978-5-9704-3520-5.
  4. Привес М. Г., Лысенков Н. К., Бушкович В. И. Анатомия человека. — СПб.: СПбМАПО, 2017. — 720 с. — ISBN 5-98037-028-5.
  5. Покровский, В. М. Физиология человека: учебник / ред. В. М. Покровский, Г. Ф. Коротько. — М.: Медицина, 2011. — 664 с. — ISBN 978-5-225-10008-7.
  6. Пуговкин А. П., Рудакова Т. Л., Евлахов В. И. Введение в физиологию сердца / ред. Пугачева Н. Г.. — СПб.: СпецЛит, 2019. — 311 с. — ISBN 978-5-299-01043-5
  7. Сапин М. Р., Чава С В., Никитюк Д Б., Николенко В. Н. Анатомия человека. Учебник. 2 том. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022. — 464 с. — ISBN 978-5-9704-2595-4.
  8. Шевченко Ю. Л. Явление поочередного сокращения кардиомиоцитов и их ассоциаций. Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медико-хирургический Центр имени Н. И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (26.01.2023). Дата обращения: 8 июня 2023.

Примечания

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Сапин М.Р., Чава С В., Никитюк Д Б., Николенко В.Н. Анатомия человека. Учебник. 2 том. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022. — 464 с. — ISBN 978-5-9704-2595-4.
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. — СПб.: СПбМАПО, 2017. — 720 с. — ISBN 5-98037-028-5.
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 Козлов В.И. Анатомия человека. Учебник / редактор Тульсанова Е. А.. — М.: Практическая медицина, 2020. — 744 с. — ISBN 978-5-98811-493-2.
  4. ↑ Avram R, Tison GH, Aschbacher K, Kuhar P, Vittinghoff E, Butzner M, Runge R, Wu N, Pletcher MJ, Marcus GM, Olgin J. Real-world heart rate norms in the Health eHeart study. (англ.) // NPJ Digit Med.. — 2019. — No. 2. — P. 58.
  5. ↑ Старчик Д.А. Конституциональные характеристики массы, формы и размеров сердца у женщин // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова. — 2016. — № 2.
  6. ↑ Molina DK, DiMaio VJ. Normal organ weights in men: part I-the heart (англ.) // Am J Forensic Med Pathol.. — 2012. — December (vol. 33(4)). — P. 362—367.
  7. ↑ Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А., Винников Я.А., Радостина А.И., Ченцов Ю.С. Гистология, эмбриология, цитология : учебник / ред.: Ю.И. Афанасьев, Н.А.Юрина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 800 с. — ISBN 978-5-9704-2952-5.
  8. ↑ 8,00 8,01 8,02 8,03 8,04 8,05 8,06 8,07 8,08 8,09 8,10 8,11 8,12 8,13 8,14 8,15 Покровский, В. М. Физиология человека: учебник / ред. В. М. Покровский, Г. Ф. Коротько. — М.: Медицина, 2011. — 664 с. — ISBN 978-5-225-10008-7.
  9. ↑ 9,0 9,1 Шевченко Ю.Л. Явление поочередного сокращения кардиомиоцитов и их ассоциаций. Национальный медико-хирургический Центр имени Н.И. Пирогова (26 января 2023). Дата обращения: 8 июня 2023.
  10. ↑ 10,0 10,1 Пуговкин А.П., Рудакова Т.Л., Евлахов В.И. Введение в физиологию сердца / ред. Пугачева Н.Г.. — СПб.: СпецЛит, 2019. — 311 с. — ISBN 978-5-299-01043-5.
  11. ↑ Wiggers C. Studies on the consecutive phases of the cardiac cycle. (англ.) // Amer.J.Physiol.. — 1921. — P. 415—438.
  12. ↑ Руненко С.Д., Таламбум Е.А., Ачкасов Е.Е. Исследование и оценка функционального состояния спортсменов: Учебное пособие для студентов лечебных и педиатрических факультетов медицинских вузов. — М.: Профиль – 2С, 2010. — 72 с. — ISBN 978-5-903950-06-5.
  13. ↑ Камкин А., Каменский А. Фундаментальная и клиническая физиология. Учебное пособие.. — М.: Академия, 2004. — 1073 с. — ISBN 978-5-7695-1675-7.
  14. ↑ Torrent-Guasp F, Kocica M.J., Corno A.F. , Komeda M., Carreras-Costa F., Flotats A., Cosin-Aguillar J., Wen H. Towards new understanding of the heart structure and function (англ.) // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. — 2005. — Vol. Volume 27, Issue 2. — P. 191–201.
  15. ↑ Сердце: возбуждение, возникновение и распространение. medbiol.ru. Дата обращения: 7 июня 2023.
  16. ↑ Орлов, В.Н. Руководство по электрокардиографии. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2017. — 560 с. — ISBN 978-5-8948-1983-9.
  17. ↑ 17,0 17,1 17,2 17,3 17,4 Wu QQ, Xiao Y, Yuan Y, Ma ZG, Liao HH, Liu C, Zhu JX, Yang Z, Deng W, Tang QZ. Mechanisms contributing to cardiac remodelling. (англ.) // Clin Sci (Lond).. — 2017. — 24 August (vol. 131(18)). — P. 2319—2345.
  18. ↑ Ноздрачев А.Д. Некоторые элементы построения теории метасиматической нервной системы // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. — 1987. — Т. 72, № 2. — С. 190—201.
  19. ↑ Алипов Н.Н., Дьяконова И.Н., Кузнецова Т.Е. Вестник РГМУ. Внутрисердечная нервная система: открытия и предвидения Г. И. Косицкого // Вестник РГМУ. — 2013. — № 2.
  20. ↑ Hutter OF. The vagus and the heart: revisiting an early contribution to a still on-going dispute. (англ.) // J Physiol.. — 2012. — 15 May (vol. 590(10)). — P. 2535—6.
  21. ↑ Ошевенский Л.В., Крылова Е.В., Уланова Е.А. Изучение состояния здоровья человека по функциональным показателям организма Методические указания. — Н-Новгород: Нижегородский Государственный университет им. Н.И. Лобачевского, 2007. — С. 27. — 66 с.
  22. ↑ Smith OA. Reflex and central mechanisms involved in the control of the heart and circulation. // Annu Rev Physiol.. — 1974. — Т. 36. — С. 93—123.
  23. ↑ Pakkam ML, Brown KN. Physiology, Bainbridge Reflex. (англ.). National Library of Medicine (1 мая 2023). Дата обращения: 10 июня 2023.
  24. ↑ Karemaker J.M., Wesseling K.H. Variability in cardiovascular control: the baroreflex reconsidered. // Cardiovasc Eng.. — 2008. — Март (т. 8 (1)). — С. 23—9.
  25. ↑ Брин В.Б., Захаров Ю.М., Мазинг Ю.А., Недоспасов В.О., Пятин В.Ф., Ткаченко Б.И. Нормальная физиология / ред. Б. И. Ткаченко.. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 688 с. — ISBN 978-5-9704-3664-6.
  26. ↑ Ослопов В.Н., Ахунова С.Ю., Милославский Я.М., Богоявленская О.В. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы. Учебное пособие / ред. Галахова Н. А., Савчук Е. А.. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 624 с. — ISBN 978-5-9704-2082-9.
  27. ↑ Ковьелло Джессика Шенк. ЭКГ. Анализ и интерпретация / перевод. Черненко И. Д.. — М.: Диалектика, 2021. — 496 с. — ISBN 978-5-907365-58-2.
  28. ↑ Плапперт Тед, Саттон Мартин Г. Ст. Джон. Эхокардиография. Краткое руководство / перевод: Фурменкова Ю.В., ред.: Рыбакова М.К., Митьков В.В.. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 232 с. — ISBN 978-5-9704-1586-3.
  29. ↑ Хофер М. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Практическое руководство / перевод.: Ипатов В.В., Кутько А.П., редактор: Плешков Ф.И.. — М.: Медицинская литература, 2008. — 224 с. — ISBN 978-5-89677-113-5.
  30. ↑ Прокоп М., Галански М. Спиральная и многослойная компьютерная томография, том 1 / перевод.: Зубарева А.В.,Шотемора Ш.Ш.. — М.: «МЕДпресс-информ», 2021. — 416 с. — ISBN 978-5-00030-693-2.
  31. ↑ 31,0 31,1 Новицкий, В. В. / Под - 4-е изд. , перераб. и доп. Патофизиология. В 2 т. Том 2: учебник / ред. В. В. Новицкий, Е. Д. Гольдберг, О. И. Уразова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — С. 173—188. — 640 с. — ISBN 978-5-9704-3520-5.
  32. ↑ Ардашев А.В. Клиническая аритмология. — М.: Медпрактика, 2009. — С. 72. — 1220 с. — ISBN 978-5-98803-198-7.

Ссылки

Источник — https://znanierussia.ru/articles/index.php?title=Сердце_человека&oldid=921738