Скорость оседания эритроцитов

Штатив с капиллярными стеклянными трубками для определения скорости оседания эритроцитов

Ско́рость оседа́ния эритроци́тов (СОЭ) — измеряемая в лабораторных условиях величина, характеризующая быстроту опускания красных кровяных телец в вертикально установленной пробирке за определённый временной промежуток (обычно один час), выраженную в миллиметрах[1].

Биологическая сущность и определение показателя

Физико-химические основы седиментации

Фундаментальный принцип определения СОЭ базируется на различии удельной массы клеточных элементов и жидкой составляющей крови. Эритроциты обладают большей плотностью по сравнению с плазмой, что обеспечивает их естественное перемещение под воздействием земного притяжения[2].

Повышенная вязкость крови приводит к замедлению седиментации красных кровяных телец. Ключевым фактором, влияющим на интенсивность процесса, выступает способность эритроцитов формировать агрегаты.

Поверхность клеток несёт отрицательный электрический заряд, создающий силы кулоновского отталкивания между соседними элементами. При определённых условиях эти силы преодолеваются, что приводит к слипанию клеток в более крупные образования.

Механизмы формирования клеточных агрегатов

Процесс седиментации эритроцитов включает три последовательные стадии. Первоначально происходит образование характерных монетообразных структур — рулё, представляющих собой цепочки последовательно соединённых клеток.

На второй стадии наблюдается устойчивое оседание сформированных агрегатов с постоянной скоростью. Завершающий этап длительностью около десяти минут характеризуется уплотнением клеточной массы на дне измерительной ёмкости и постепенным замедлением процесса[3].

Формирование рулё представляет собой динамический процесс, при котором отдельные эритроциты объединяются в линейные структуры, способные впоследствии формировать более сложные трёхмерные агрегаты неправильной формы. Интенсивность агрегации напрямую зависит от белкового состава плазмы и электростатических характеристик клеточных мембран.

Эволюция диагностических подходов

Первооткрыватели и ранние исследования

Историческое развитие метода началось в 1897 году с работ польского патолога Эдмунда Бернацки[4], впервые применившего наблюдение за седиментацией эритроцитов в клинической диагностике. В ряде европейских стран методика до настоящего времени носит имя первооткрывателя — реакция Бернацки.

Значительный вклад в развитие метода внёс Роберт Фахреус, который в 1918 году установил изменения СОЭ у беременных женщин. Именно Фахреус предложил использовать измерение СОЭ для ранней диагностики беременности и различных патологических состояний, что существенно расширило область применения методики.

Дальнейшее совершенствование техники связано с именами Альфа Вильгельма Альбертссона Вестергрена (1921) и Уинтропа (1935), разработавших стандартизированные протоколы измерения. В советской медицинской практике широкое распространение получил метод Т.П. Панченкова[5], адаптированный для использования капиллярных трубок.

Становление международных стандартов

Международное признание методики произошло в 1977 году, когда Международный комитет по стандартизации в гематологии официально утвердил метод Вестергрена в качестве эталонного подхода[6].

Стандартизация предусматривала использование специальных пробирок с точно определёнными геометрическими параметрами и антикоагулянтов на основе цитрата натрия.

Эпонимическое название «тест Фахреуса–Вестергрена» закрепилось в международной медицинской терминологии, при этом в Великобритании преимущественно используется сокращённое наименование «тест Вестергрена». Стандартизированный протокол предусматривает обработку венозной крови антикоагулянтами и последующее измерение в специализированных градуированных ёмкостях.

Лабораторные методы и технологии

Классические капиллярные методики

Метод Панченкова основан на использовании стеклянных капиллярных трубок со специальной градуировкой. Технология предусматривает предварительное смешивание исследуемой крови с 5 % раствором цитрата натрия в соотношении 4:1 на часовом стекле[7].

Подготовленный материал повторно набирается в капилляр до определённой отметки и устанавливается в вертикальном положении в специальном штативе.

Основными недостатками капиллярного подхода выступают:

  • сложности стандартизации процедуры, связанные с получением капиллярной крови;
  • потенциальный гемолиз при избыточном сдавлении тканей;
  • проблемы обеспечения чистоты внутреннего канала многоразовых капилляров.

Дополнительные ограничения включают невозможность проведения калибровки оборудования и контроля качества измерений.

Стандартизированные пробирочные техники

Международно признанная методика Вестергрена предусматривает использование венозной крови, обработанной 3,8 % раствором цитрата натрия или ЭДТА в концентрации 1,5 мг/мл с последующим разведением физиологическим раствором.

Измерения проводятся в специализированных пробирках с внутренним диаметром 2,4–2,5 мм и измерительной шкалой протяжённостью 200 мм[8].

Преимущества пробирочной техники включают повышенную точность измерений в диапазоне высоких значений СОЭ и возможность стандартизации процедуры. Одновременно метод характеризуется рядом ограничений:

  1. Продолжительность получения результата составляет один час.
  2. Необходимость раздельной пробоподготовки для СОЭ и общего анализа крови.
  3. Высокая вариабельность результатов.
  4. Сложности автоматизации процесса.
Сравнение скорости оседания эритроцитов

Инновационные автоматизированные системы

Современные лабораторные анализаторы используют принцип «остановленной струи» для определения СОЭ. Кинетический метод основан на измерении динамики агрегации эритроцитов в условиях контролируемого потока через узкий капилляр.

Инновационная технология предусматривает непрерывную регистрацию оптической плотности протекающей крови с помощью фотометрического датчика. При формировании агрегатов увеличивается рассеивание света, что приводит к изменению измеряемых параметров.

После резкой остановки потока анализируется скорость дезагрегации клеточных структур под воздействием броуновского движения и сил электростатического отталкивания[9].

Нормативные границы и возрастные особенности

Базовые референтные интервалы

Современные нормативные значения СОЭ определяются с учётом возрастных и гендерных особенностей пациентов. Верхняя граница нормы для мужчин рассчитывается как возраст в годах, делённый на два, для женщин — возраст плюс десять, делённый на два.

Исследования подтвердили тенденцию к возрастанию показателей СОЭ с увеличением возраста и более высокие базовые значения у представительниц женского пола. Данная закономерность обусловлена гормональными особенностями и различиями в составе белков плазмы.

Базовые референтные интервалы для здоровых взрослых составляют 2–10 мм/час для мужчин и 2–15 мм/час для женщин[10]. Эти значения могут варьировать в зависимости от применяемой методики измерения и особенностей лабораторного оборудования.

Педиатрические нормы и особенности

Нормативные показатели для детского возраста существенно отличаются от взрослых значений. У новорождённых СОЭ составляет 1–2 мм/час, возрастая до 4 мм/час к восьмому дню жизни и достигая 17 мм/час к двухнедельному возрасту[11].

Для периода от новорождённости до полового созревания установлены нормативы в диапазоне 3–13 мм/час, при этом некоторые лаборатории устанавливают верхний предел до 20 мм/час.

Возрастная динамика СОЭ у детей отражает особенности формирования иммунной системы и изменения состава белков плазмы в процессе роста и развития.

Этнические и гендерные вариации

Этническая принадлежность оказывает влияние на базовые значения СОЭ. Исследования продемонстрировали статистически значимые различия между представителями африканского и европеоидного происхождения, при этом у афроамериканцев обоих полов отмечаются более высокие показатели[12].

Гендерные различия проявляются не только в базовых значениях, но и в физиологических колебаниях показателя. У женщин репродуктивного возраста наблюдаются циклические изменения СОЭ, связанные с менструальным циклом, а также значительное повышение в период беременности.

Анемические состояния также чаще приводят к повышению СОЭ по сравнению с неанемичными индивидуумами.

Патофизиологические механизмы изменений

Воспалительные реакции и белки острой фазы

Связь между воспалительными процессами и изменениями СОЭ опосредована модификацией белкового состава плазмы крови. Повышение СОЭ регистрируется через 24–48 часов после начала острого воспалительного процесса[13].

Механизм воспалительной активации включает усиленный синтез белков острой фазы — фибриногена, иммуноглобулинов различных классов, C-реактивного белка, церулоплазмина и гаптоглобина. Эти макромолекулы несут положительный заряд, что способствует нейтрализации отрицательного потенциала эритроцитарных мембран и облегчает формирование клеточных агрегатов.

Фибриноген занимает ключевое положение среди факторов, влияющих на СОЭ, поскольку даже при физиологических концентрациях способствует агрегации эритроцитов. При воспалительных состояниях концентрация фибриногена может увеличиваться в несколько раз, что приводит к пропорциональному росту скорости седиментации.

Невоспалительные факторы влияния

Альбумин, составляющий основную массу белков плазмы, оказывает двойственное воздействие на СОЭ. С одной стороны, как транспортный белок с высоким сродством к клеточным поверхностям, альбумин адсорбируется на мембранах эритроцитов и препятствует их агрегации.

С другой стороны, альбумин определяет вязкость плазмы, и его дефицит приводит к снижению сопротивления движению клеток.

Морфологические характеристики эритроцитов — размер, форма и количество — непосредственно влияют на скорость седиментации. Изменения концентрации иммуноглобулинов при невоспалительных состояниях также могут модифицировать агрегационные свойства клеток[14].

Клиническая интерпретация и диагностическое значение

Маркёр воспалительных процессов

Клиническая ценность СОЭ как маркёра воспаления определяется его способностью отражать интегральную активность патологического процесса в организме. СОЭ может служить косвенным индикатором ревматоидного артрита и других воспалительных заболеваний суставов[15].

Неспецифический характер показателя ограничивает его диагностическую ценность при изолированном применении, однако делает полезным инструментом скрининга и мониторинга течения заболеваний.

Острые инфекционные процессы, иммунопатологические состояния и тканевые некрозы сопровождаются характерными изменениями СОЭ, что позволяет использовать данный параметр для оценки активности патологического процесса.

Критические значения и их интерпретация

Диагностическая значимость СОЭ возрастает при регистрации экстремально высоких значений. При показателях свыше 100 мм/час вероятность обнаружения патологической причины составляет 90%.

Умеренное повышение в диапазоне 20–30 мм/час может наблюдаться при анемических состояниях, гипопротеинемии, а также у женщин в период менструации и беременности. Резкое увеличение свыше 60 мм/час характерно для септических процессов, аутоиммунных заболеваний, злокачественных новообразований с распадом тканей и гемобластозов[16].

Американское клиническое исследование показало, что среди пациентов с критически высокими значениями СОЭ:

  • инфекционные заболевания составляют 33 % случаев;
  • онкологические процессы — 17 %;
  • почечная патология — 17 %;
  • неинфекционные воспалительные расстройства — 14 %.
Измерение СОЭ

Современные исследования и перспективы

Генетические аспекты вариабельности

Молекулярно-генетические исследования выявили связь между полиморфизмами определённых генов и индивидуальными различиями в значениях СОЭ. У представителей сардинской популяции обнаружена стоп-мутация в гене HBB, ассоциированная с изменениями СОЭ[17].

Данная генетическая вариация, практически эксклюзивная для жителей Сардинии, представляет собой частую причину бета-талассемии в данной популяции. Мутация влияет на количество эритроцитов, значения которого обратно коррелируют с показателями СОЭ, что объясняет популяционные особенности референтных интервалов.

Носители данного однонуклеотидного полиморфизма демонстрируют характерные изменения в гематологическом профиле, что подчёркивает важность учёта этнической принадлежности при интерпретации результатов лабораторных исследований.

Сравнение с другими маркёрами воспаления

C-реактивный белок как острофазный реактант демонстрирует более быстрый ответ на воспалительные стимулы по сравнению с СОЭ и считается превосходящим маркёром острофазной реакции. Корреляция между СОЭ и CRP наблюдается в большинстве случаев, однако несогласованные результаты регистрируются у 12,5% пациентов[18].

Диссоциация между СОЭ и CRP может иметь диагностическое значение. Высокий CRP при нормальной СОЭ характерен для:

  • инфекций мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта, лёгких и кровотока;
  • инфаркта миокарда;
  • венозной тромбоэмболии;
  • ревматоидного артрита.

Противоположная ситуация — высокая СОЭ при низком CRP — наблюдается при:

  • системной красной волчанке;
  • инфекциях костей и суставов;
  • ишемическом инсульте;
  • макроглобулинемии Вальденстрёма;
  • множественной миеломе;
  • IgG4-связанных заболеваниях;
  • хронических заболеваниях почек.

Применение статинов и нестероидных противовоспалительных препаратов может приводить к снижению СОЭ, что необходимо учитывать при интерпретации результатов. Продукция интерферона первого типа способна ингибировать синтез CRP в гепатоцитах, что объясняет диссоциацию маркёров при системной красной волчанке.

Литература

  1. Кишкун А.А., Синяк М.Ю. СТАНДАРТИЗАЦИЯ МЕТОДОВ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОЭ // RUSSIAN CLINICAL LABORATORY DIAGNOSTICS : журнал. — 2021. — Май (№ 66). — doi:10.51620/0869-2084-2021-66-5-271-278.
  2. Синдром ускоренной СОЭ в практике врача: интерпретация и вопросы тактики. cyberleninka.ru. Дата обращения: 26 июня 2025. Архивировано 6 июля 2022 года.
  3. Kushner I. W. Kelly, E.Harris, S. Ruddy, C. Sledge. The acute phase reactans and the erythrocyte sedimentation rate. — In: Textbook of rheumatology. — Philadelphia: W.B. Saunders, 1981. — С. 668–676.
  4. Результаты СОЭ: по Панченкову или по Вестергрену? (рус.). Медвестник — информационный портал медработников Беларуси (29 августа 2022). Дата обращения: 27 июня 2025.
  5. канд. филос. наук А.И.Овчарова, докт. мед. наук, доц. А.Ф.Завалко. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) // Навигатор московского здравоохранения. Департамент здравоохранения города Москвы : сайт.. — 2024.

Примечания

  1. ↑ Tishkowski K., Zubair M. Erythrocyte Sedimentation Rate / StatPearls [Internet]. — Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2023. (англ.)
  2. ↑ Возиян И.В., Дацок О.М. Анализ моделей седиментации эритроцитов // Вестник Харьковского национального университета радиоэлектроники. — 2005. — № 135. — С. 69–75.
  3. ↑ Файтельсон Л.А., Якобсонс Э.Э. Агрегация эритроцитов в колончатые структуры («монетные столбики») и реология крови // Инженерно-физический журнал : журнал. — 2003. — Т. 76, № 3. — С. 214–225.
  4. ↑ Grzybowski A., Sak J. Edmund Biernacki (1866-1911): Discoverer of the erythrocyte sedimentation rate. On the 100th anniversary of his death (англ.) // Clinical Dermatology. — 2011. — Vol. 29, № 6. — С. 697–703.
  5. ↑ Методы определения СОЭ / Корвэй. — 2023.
  6. ↑ Jou J.M., Lewis S.M., Briggs C. et al. ICSH review of the measurement of the erythrocyte sedimentation rate (англ.) // International Journal of Laboratory Hematology. — 2011. — Vol. 33, № 6. — С. 125–132.
  7. ↑ Порфирьев И.А., Сотникова Е.Д. Скорость оседания эритроцитов у лошадей разных пород. — 2012. — С. 58–68. — (Вестник Российского университета дружбы народов. Агрономия и животноводство).
  8. ↑ Kratz A., Plebani M., Peng M. et al. ICSH recommendations for modified and alternate methods measuring the erythrocyte sedimentation rate (англ.) // International Journal of Laboratory Hematology. — 2017. — Vol. 39, № 5. — С. 448–457.
  9. ↑ Comparative Analysis of Erythrocyte Sedimentation Rate Measured by Automated and Manual Methods in Anaemic Patients (англ.) // Journal of Laboratory Physicians. — 2020. — Vol. 12. — С. 267–275.
  10. ↑ Синяк М.Ю., Кишкун А.А. 5 // Стандартизация методов определения СОЭ. — 2021. — Т. 66. — С. 271–278. — (Клиническая лабораторная диагностика).
  11. ↑ Кильдиярова Р.Р. № 6 // Оценка физического развития новорождённых и детей раннего возраста. — 2017. — Т. 62. — С. 62–68. — (Российский вестник перинатологии и педиатрии).
  12. ↑ Tamhane A., Redden D.T., McGwin G. Jr. et al. Comparison of the Disease Activity Score Using Erythrocyte Sedimentation Rate and C-reactive Protein in African Americans with Rheumatoid Arthritis (англ.) // The Journal of Rheumatology. — 2013. — Т. 11. — Vol. 40. — С. 1812–1822.
  13. ↑ Хотим Е.Н., Жигальцов А.М., Аппаду Кумара. Синдром ускоренной СОЭ в практике врача: интерпретация и вопросы тактики. CyberLeninka (2014).
  14. ↑ Воейков В.Л. Успехи физиологических наук // Физико-химические и физиологические аспекты реакции оседания эритроцитов. — 1998. — Т. 29. — С. 55–73.
  15. ↑ Лабораторное обследование при ревматоидном артрите / Helix.ru. — Клинические рекомендации по диагностике ревматоидного артрита.
  16. ↑ Erythrocyte Sedimentation Rate / Tishkowski K., Gupta V. // StatPearls [Internet]. — Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2024. (англ.)
  17. ↑ Trecartin R.F., Liebhaber S.A., Chang J.C. et al. β⁰ thalassemia in Sardinia is caused by a nonsense mutation (англ.) // Journal of Clinical Investigation. — 1981. — Vol. 68, № 4. — С. 1012–1017.
  18. ↑ Feldman M., Aziz B., Kang G.N. et al. C-reactive protein and erythrocyte sedimentation rate discordance: frequency and causes in adults (англ.) // Translational Research. — 2013. — Vol. 161, № 1. — С. 37–43.

Ссылки

Источник — https://znanierussia.ru/articles/index.php?title=Скорость_оседания_эритроцитов&oldid=1946026