Вирусы

Вирус (лат. virus) — неклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри клеток.

Вирусы поражают все типы организмов, от растений и животных до бактерий и архей (вирусы бактерий обычно называют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, способные реплицироваться только в присутствии других вирусов (вирусы-сателлиты).

Вирусы никогда не исчезают, они только прячутся.Ричард Престон

История исследований

В специальной биологической литературе (прежде всего, в ботанических трудах) патологические эффекты вирусов были впервые описаны в эпоху Возрождения. Классическим примером служит пятнистость лепестков тюльпана. Первое описание этого феномена дал француз Шарль Делеклюз (Каролус Клюзиус). Спасаясь от гонений на гугенотов, он бежал в Голландию, где стал профессором ботаники в Лейдене и в 1576 году издал книгу «История странных полос». Речь шла о зонах некроза на лепестках тюльпана, они выглядели очень живописно — как перистые полосы или языки пламени, что оценили голландские цветоводы. К концу 1630-х годов они стали прививать луковицы зараженных тюльпанов на луковицы здоровых растений. По сути, это были первые вирусологические опыты.

В новое время взошли первые ростки медицинской вирусологии. Во второй половине XIX века француз Луи Пастер, немец Роберт Кох и англичанин Джозеф Листер установили, что инфекционные заболевания человека и животных вызываются микробами. Под микробами тогда понимали только бактерий. Чтобы установить связь конкретного вида бактерий с конкретной болезнью, бактерий микроскопировали и выращивали на питательных средах; кроме того, бактерии не проходили через керамический фильтр, изобретенный помощником Пастера — Шамберланом. Отметим, что все эти критерии — световая микроскопия, выращивание на питательных средах и задержка на фильтрах — не применимы к вирусам.

Даже в конце XIX века существование других болезнетворных микробов, кроме бактерий, не допускалось. В частности, Луи Пастер пришел к выводу, что возбудитель бешенства (теперь мы знаем, что это вирус бешенства RABV) — это бесконечно малый болезнетворный агент, которые по неизвестной причине ускользает от визуального наблюдения и не выделяются в культуру. Как видно, о существовании вирусов судили по косвенным наблюдениям к общим предположениям.

Заметной фигурой в истории открытия вирусов был немецкий агрохимик Адольф Майер. Перебравшись из Гейдельберга в голландский Вагенинген, он заинтересовался патологией растений табака. Появление некротических пятен на листьях этого хозяйственно важного растения не только резко снижало урожай, но и из таких листьев не получались сигары. В 1886 г. Майер показал, что болезнь легко передается с соком растения, то есть это инфекционный возбудитель. По косвенным признакам Майер решил, что это бактерия — прогревание при 80º (этот прием убивает обычные бактерии и называется пастеризацией) приводил к потере инфекционности.

Дмитрий Иосифович Ивановский (1864—1920), российский ботаник и вирусолог

Настал черед Дмитрия Ивановского. Его университетским наставником был знаменитый морфолог и географ растений Андрей Николаевич Бекетов. В то время еще не существовало четкой границы между ботаникой и микробиологией. Это определило научную карьеру Ивановского как бактериолога. По окончании университета его оставили для подготовки к профессорскому званию и до защиты диссертации назначили приват-доцентом. Темой исследования он выбрал мозаичную болезнь табака на малороссийских полях.

Ивановский предположил, что виновник болезни — бактерия, и планировал сконцентрировать ее на керамическом фильтре, чтобы потом выделить в культуру и повторно заразить здоровое растение. Однако инфекционный агент оказался фильтрующимся, а согласно представлениям того времени бактерии не должны фильтроваться. В микроскоп этот агент также не был виден, и он не рос на питательных средах для бактерий. Иными словами, этот агент не был бактерией, а представлял собой ранее неизвестное мельчайшее живое существо.

Свои пионерские наблюдения Дмитрий Ивановский опубликовал на немецком языке в 1892 году в Бюллетене С.-Петербургской Императорской Академии Наук. Затем в расширенном виде он представил их в международных журналах Centalblatt für Bakteriologie (1899) и Zeitschift für Pflanzenkrankenheiten (1903). B 1942 году перевод первой работы Ивановского был опубликован в журнале Phytopathology Classics.

В 1898 году голландский микробиолог Мартин Бейеринк, который вначале не знал о статье Ивановского, провел серию опытов с вирусом табачной мозаики. Он воспроизвел результаты Дмитрия Ивановского и провел ряд дополнительных тестов. История науки знает случаи, когда исследователи либо по неведению, либо вполне сознательно замалчивали труд своих предшественников (этим, кстати, грешил и Луи Пастер). Однако Бейеринк честно процитировал работу своего русского предшественника, что раз и навсегда сняло вопрос о приоритете.

В отличие от Ивановского Бейеринк считал, что имеет дело не с микробом, или инфекционной корпускулой (contagium vivum fixum), а с заразной живой жидкостью (contagium vivum fluidum). Иными словами, он считал этот возбудитель молекулой, которая не просто фильтруется, но и диффундирует через слой агар-агара. Эта предполагаемая молекула заразна и патогенна, а главное — размножается в организме растения. Своими исследованиями Бейеринк дополнил открытие вирусов Ивановским, угадав неклеточную природу этих живых существ.

Дмитрия Ивановского следует считать больше чем первооткрывателем вирусов. Его научный подвиг более масштабен и сопоставим с научным подвигом Антония Левенгука, открывшего микробов-бактерий в 1676 году. Через два столетия Дмитрий Ивановский открыл ультрамикробов. По современным представлениям к этому пестрому миру относятся не только вирусы и вирусоподобные живые существа, но и ультрамикробактерии, а также ультрамикроархеи.

Биология

Вирусы как форма жизни

Пока вирус находится во внеклеточной среде или в процессе заражения клетки, он существует в виде независимой частицы. Вирусные частицы (вирионы) состоят из двух или трёх компонентов: генетического материала в виде ДНК или РНК (некоторые, например мимивирусы, имеют оба типа молекул); белковой оболочки (капсида), защищающей эти молекулы, и, в некоторых случаях, — дополнительных липидных оболочек. Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот — вироидов. В зависимости от того, каким типом нуклеиновой кислоты представлен генетический материал, выделяют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы; на этом принципе основана классификация вирусов по Балтимору. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот. Форма вирусов варьирует от простой спиральной и икосаэдрической до более сложных структур. Размеры среднего вируса составляют около одной сотой размеров средней бактерии. Большинство вирусов слишком малы, чтобы быть отчётливо различимыми под световым микроскопом.

Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы не проявляют признаки живого и ведут себя как частицы биополимеров. От живых паразитарных организмов вирусы отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена и отсутствием сложнейшего элемента живых систем — аппарата трансляции (синтеза белка), степень сложности которого превышает таковую самих вирусов.

Согласно одному из определений вирусы представляют собой форму жизни, согласно другому вирусы являются комплексами органических молекул, взаимодействующими с живыми организмами. Вирусы характеризуют как «организмы на границе живого». Вирусы похожи на живые организмы в том, что они имеют свой набор генов и эволюционируют путём естественного отбора, а также в том, что способны размножаться, создавая собственные копии путём самосборки. Вирусы имеют генетический материал, однако лишены клеточного строения, а именно эту черту обычно рассматривают как фундаментальное свойство живой материи. У вирусов нет собственного обмена веществ, и для синтеза собственных молекул им необходима клетка-хозяин. По этой причине они не способны размножаться вне клетки. В то же время такие бактерии, как риккетсии и хламидии, несмотря на то, что не могут размножаться вне клеток хозяина, считаются живыми организмами. Общепризнанные формы жизни размножаются делением клетки, в то время как вирусные частицы самопроизвольно собираются в инфицированной клетке. От роста кристаллов размножение вирусов отличается тем, что вирусы наследуют мутации и находятся под давлением естественного отбора. Самосборка вирусных частиц в клетке даёт дополнительное подтверждение гипотезы, что жизнь могла зародиться в виде самособирающихся органических молекул. Опубликованные в 2013 году данные о том, что некоторые бактериофаги обладают собственной иммунной системой, способной к адаптации, являются дополнительным доводом в пользу определения вируса как формы жизни.

Структура

Pithovirus

Вирусы демонстрируют огромное разнообразие форм и размеров. Как правило, вирусы значительно мельче бактерий. Большинство изученных вирусов имеют диаметр в пределах от 20 до 300 нм. Некоторые филовирусы имеют длину до 1400 нм, но их диаметр составляет лишь 80 нм. В 2013 году самым крупным из известных вирусов считался Pandoravirus размерами 1 × 0,5 мкм, однако в 2014 году из многолетней мерзлоты из Сибири был описан Pithovirus, достигающий 1,5 мкм в длину и 0,5 мкм в диаметре. В настоящий момент он считается крупнейшим из известных вирусов. Большинство вирионов невозможно увидеть в световой микроскоп, поэтому используют электронные — как сканирующие, так и просвечивающие. Чтобы вирусы резко выделялись на окружающем фоне, применяют электронно-плотные «красители». Они представляют собой растворы солей тяжёлых металлов, таких как вольфрам, которые рассеивают электроны на покрытой ими поверхности. Однако обработка такими веществами ухудшает видимость мелких деталей. В случае негативного контрастирования «окрашивается» только фон.

Зрелая вирусная частица, известная как вирион, состоит из нуклеиновой кислоты, покрытой защитной белковой оболочкой — капсидом. Капсид складывается из одинаковых белковых субъединиц, называемых капсомерами. Вирусы могут также иметь липидную оболочку поверх капсида (суперкапсид), образованную из мембраны клетки-хозяина. Капсид состоит из белков, кодируемых вирусным геномом, а его форма лежит в основе классификации вирусов по морфологическому признаку. Сложноорганизованные вирусы, кроме того, кодируют специальные белки, помогающие в сборке капсида. Комплексы белков и нуклеиновых кислот известны как нуклеопротеины, а комплекс белков вирусного капсида с вирусной нуклеиновой кислотой называется нуклеокапсидом. Форму капсида и вириона в целом можно механически (физически) исследовать при помощи сканирующего атомно-силового микроскопа.

Капсид

Классифицируют четыре морфологических типа капсидов вирусов: спиральный, икосаэдрический, продолговатый и комплексный.

Спиральный. Эти капсиды состоят из одного типа капсомеров, уложенных по спирали вокруг центральной оси. В центре этой структуры может находиться центральная полость или канал. Такая организация капсомеров приводит к формированию палочковидных и нитевидных вирионов: они могут быть короткими и очень плотными или длинными и очень гибкими. Генетический материал, как правило, представлен одноцепочечной РНК (в некоторых случаях одноцепочечной ДНК) и удерживается в белковой спирали ионными взаимодействиями между отрицательными зарядами на нуклеиновых кислотах и положительными зарядами на белках.

Икосаэдрический. Правильный икосаэдр является оптимальной формой для закрытого капсида, сложенного из одинаковых субъединиц. Минимальное необходимое число одинаковых капсомеров — 12, каждый капсомер состоит из пяти идентичных субъединиц. Многие вирусы, такие как ротавирус, имеют более двенадцати капсомеров и выглядят круглыми, но сохраняют икосаэдрическую симметрию. Капсомеры, находящиеся в вершинах, окружены пятью другими капсомерами и называются пентонами. Капсомеры треугольных граней имеют 6 соседей-капсомеров и называются гексонами. Гексоны, по существу, являются плоскими, а пентоны, образующие 12 вершин, — изогнутыми. Один и тот же белок может выступать субъединицей и пентомеров, и гексамеров, или же они могут состоять из различных белков.

Продолговатый. Продолговатыми называют икосаэдрические капсиды, вытянутые вдоль оси симметрии пятого порядка. Такая форма характерна для головок бактериофагов.

Комплексный. Форма этих капсидов ни чисто спиральная, ни чисто икосаэдрическая. Они могут нести дополнительные наружные структуры, такие как белковые хвосты или сложные наружные стенки. Некоторые бактериофаги, такие как фаг Т4, имеют комплексный капсид, состоящий из икосаэдрической головки, соединённой со спиральным хвостом, который может иметь шестигранное основание с отходящими от него хвостовыми белковыми нитями. Этот хвост действует наподобие молекулярного шприца, прикрепляясь к клетке-хозяину и затем впрыскивая в неё генетический материал вируса.

Оболочка

Некоторые вирусы окружают себя дополнительной оболочкой из модифицированной клеточной мембраны (плазматической или внутренней, такой как ядерная мембрана или мембрана эндоплазматического ретикулума). Этот дополнительный билипидный слой называется суперкапсидом, а шиповидные выступы на нём — пепломерами. Липидная оболочка вируса испещрена белками, кодируемыми вирусными геномом и геномом хозяина; сама же мембрана, а также любые её углеводные компоненты происходят целиком из клетки-хозяина. Таким образом формируют свою оболочку вирус гриппа и ВИЧ. Инфекционность большинства вирусов, имеющих оболочку, зависит именно от этой оболочки.

Геном

Вирусный геном может быть кольцевым, как у полиомавирусов, или линейным, как у аденовирусов. Форма генома не зависит от типа нуклеиновой кислоты. У многих РНК-содержащих вирусов и некоторых ДНК-содержащих вирусов геном часто представлен несколькими молекулами (частями), в связи с чем он называется сегментированным. У РНК-содержащих вирусов каждый сегмент часто кодирует только один белок, и обычно эти сегменты упаковываются в один капсид. Однако присутствие всех сегментов не всегда обязательно для инфекционности вируса, как это демонстрируют вирус мозаики костра и некоторые другие вирусы растений.

Независимо от типа нуклеиновой кислоты вирусные геномы, как правило, относятся к одному из двух видов: либо одноцепочечному, либо двухцепочечному. Двухцепочечный геном включает пару комплементарных цепей нуклеиновой кислоты, а одноцепочечный — только одну цепь. И только у некоторых семейств (например, Hepadnaviridae) геном включает в себя как одноцепочечные, так и двухцепочечные участки.

Генетическая рекомбинация — это процесс внесения разрыва в молекулу нуклеиновой кислоты с последующим «сшиванием» её с другими молекулами нуклеиновой кислоты. Рекомбинация может происходить между геномами двух вирусов, когда они заражают клетку одновременно. Исследования эволюции вирусов показали, что у изученных видов рекомбинация широко распространена. Рекомбинация характерна как для РНК-, так и для ДНК-содержащих вирусов.

Классификация

Систематику и таксономию вирусов в настоящий момент кодифицирует и поддерживает Международный комитет по таксономии вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV), поддерживающий также и таксономическую базу (The Universal Virus Database, ICTVdB).

Международный комитет по таксономии вирусов разработал современную классификацию вирусов и выделил основные свойства вирусов, имеющие больший вес для классификации с сохранением единообразия семейств.

Была разработана объединённая таксономия (универсальная система для классификации вирусов). Седьмой отчёт ICTV закрепил для первых пор понятие о виде вируса как о низшем таксоне в иерархии вирусов. Однако к настоящему моменту была изучена лишь небольшая часть от общего разнообразия вирусов, анализ образцов вирусов из человеческого организма выявил, что около 20 % последовательностей вирусных нуклеиновых кислот ещё не было рассмотрено ранее, а образцы из окружающей среды, например, морской воды и океанского дна, показали, что подавляющее большинство последовательностей являются совершенно новыми.

Допустимыми таксономическими единицами являются следующие ранги, которым соответствуют определённые суффиксы в научных названиях таксонов:

• Реалм (-viria) и субреалм (-vira)
• Царство (-virae) и подцарство (-virites)
• Тип (-viricota) и подтип (-viricotina)
• Класс (-viricetes) и подкласс (-viricetidae)
• Порядок (-virales) и подпорядок (-virineae)
• Семейство (-viridae) и подсемейство (-virinae)
• Род (-virus) и подрод (-virus)
• Вид (-virus)

Классификация ICTV не регулирует подвиды, штаммы и изоляты.

Мутации у вирусов

Мутация — это изменчивость, связанная с изменениями в самих генах. Она может быть прерывистой, скачкообразной и приводить к стойким изменениям наследственных свойств вирусов. Все вирусные мутации делятся на две группы:

1. спонтанные;
2. индуцированные (вызванные).

По своей протяжённости они делятся на точечные и аберрационные (изменения, затрагивающие значительную часть генома).

Точечные мутации вызываются замещением одного нуклеотида (для РНКсодержащих вирусов). Такие мутации иногда можно обратить вспять с восстановлением первоначальной структуры генома. Однако мутационные изменения могут захватывать большие части молекул нуклеиновых кислот, то есть несколько нуклеотидов. Также в этом случае может происходить выпадения, вставки и перемещения (транслокация) целых участков и даже повороты участков на 180° (так называемая инверсия), смещения каркаса считывания — более крупные перестройки в структуре нуклеиновых кислот, а следовательно, нарушение генетической информации.

Но точечные мутации не всегда приводят к изменению фенотипа. Существует целый ряд причин, по которым такие мутации не могут проявляться. Одна из них — вырождение генетического кода. Код синтеза белка вырождается, что означает, что некоторые аминокислоты могут быть закодированы несколькими триплетами (кодонами). Например, аминокислота лейцин может быть закодирована шестью триплетами. Поэтому, если молекула РНК заменяет триплет ЦУУ на ЦУЦ, ЦУА на ЦУГ, то синтезированная молекула белка все еще будет содержать аминокислоту лейцин.

Поэтому ни структура белка, ни его биологические свойства не нарушаются. Природа использует своего рода синонимичный язык и, заменяя один кодон другим, закладывает в них одно и то же понятие (аминокислоту), тем самым сохраняя естественную структуру и функцию синтезируемого белка.

Другое дело, если аминокислота кодируется только одним триплетом, например, синтез триптофана кодируется и заменяется только триплетом УГГ, то есть синонимом, который отсутствует. В этом случае в белок включается еще одна какаялибо аминокислота, которая может привести к появлению мутантного признака. Аберрация в фагах вызвана делециями (потерями) различного числа нуклеотидов, от одной пары до последовательности, вызывающей одну или несколько функций вируса. Как спонтанные, так и индуцированные мутации также делятся на прямые и обратные мутации. Мутации могут иметь разные последствия. В некоторых случаях они приводят к изменению фенотипических проявлений в нормальных условиях.

Например, увеличивается или уменьшается размер бляшек под агарным покрытием; увеличивается или ослабевает вирулентность для определенного вида животных; вирус становится более чувствительным к действию химиотерапевтического агента и т. д. В других случаях мутация является фатальной, поскольку она нарушает синтез или функцию жизненно важного вирусного белка, например, такого как вирусная полимераза. В некоторых случаях мутации являются условно летальными, так как вирусспецифический белок сохраняет свои функции при определенных условиях и теряет эту способность в неразрешающих (непермиссивных) условиях.

Типичным примером таких мутаций являются термочувствительные — ТS-мутации, при которых вирус теряет способность к размножению при повышенных температурах (+39-42°С), сохраняя эту способность при нормальных температурах роста (+36-37°С). Морфологические или структурные мутации могут влиять на размер вириона, первичную структуру вирусных белков и изменения в генах, определяющих ранние и поздние вирусные ферменты, обеспечивающие размножение вируса. Мутации также могут быть различными по своему механизму.

В одних случаях происходит делеция, то есть потеря одного или нескольких нуклеотидов, в других — встраивание одного или нескольких нуклеотидов, а в некоторых случаях один нуклеотид заменяется другим. Мутации могут быть прямыми или обратными. Прямые мутации меняют фенотип, а обратные мутации — реверсии) — восстанавливаются. Реальная реверсия возможна, когда обратная мутация происходит вместе с первичным повреждением, и псевдореверсия, когда мутация происходит в другой области дефектного гена (интрагенное торможение мутации) или в другом гене (экстрагенное подавление мутации).

Реверсия — не редкое явление, потому что ревертанты обычно лучше приспособлены к данной клеточной системе. Поэтому при создании мутантов с определенными свой ствами, например, вакцинных штаммов, следует ожидать возможного превращения их в дикий тип. Вирусы отличаются не только своими небольшими размерами, селективной способностью к размножению в живых клетках, особенностями строения наследственного вещества, но и значительной изменчивостью от других представителей живого мира.

Изменения могут влиять на размер, форму, патогенность, антигенную структуру, тканевую тропность, устойчивость к физико-химическим воздействиям и на другие свойства вирусов. Значение причин, механизмов и характера изменений имеет большое значение при получении необходимых вакцин для вирусных штаммов, а также для разработки эффективных мер борьбы с вирусными эпизодами, в ходе которых, как известно, свойства вирусов могут существенно изменяться.

Мутация вирусов может происходить в результате химических изменений цистронов или нарушения последовательности их расположения в структуре молекулы вирусной нуклеиновой кислоты. В зависимости от условий различают естественную изменчивость вирусов, наблюдаемую в нормальных условиях размножения, и искусственную изменчивость, получаемую в результате многочисленных специальных пассажей или воздействия на вирусы определенных физических или химических факторов (мутагенов). В обычных природных условиях изменчивость проявляется не во всех вирусах одинаково.

Этот признак наиболее заметен у вируса гриппа и вирус ящера. Значительная изменчивость отмечается у вируса гриппа. Об этом свидетельствует большое количество вариантов у разных типов этих вирусов, а также значительные изменения его антигенных свойств в конце почти каждой эпизоотии.

Роль в заболеваниях человека

Вирус гриппа

• 

  Вирус ветряной оспы

• 

  Вирус герпеса

Примерами наиболее известных вирусных заболеваний человека могут служить простуда (она может иметь и бактериальную этиологию), грипп, ветряная оспа и простой герпес. Многие серьёзные болезни, например, геморрагическая лихорадка Эбола, СПИД, птичий грипп и тяжёлый острый респираторный синдром тоже вызываются вирусами. Относительная способность вируса вызывать заболевание характеризуется термином вирулентность. Некоторые заболевания исследуются на наличие вирусов в числе вызывающих агентов, например, возможна связь между человеческим герпесвирусом 6 типа и нейрологическими заболеваниями, такими как рассеянный склероз и синдром хронической усталости[150], а борнавирус, возбудитель нейрологических заболеваний у лошадей, возможно, вызывает и психические расстройства у людей.

Вирусы различаются механизмами воздействия на организм хозяина, которые сильно зависят от вида. На клеточном уровне этот механизм предполагает лизис клетки, то есть её смерть. У многоклеточных организмов при гибели большого числа клеток начинает страдать организм в целом. Хотя вирусы подрывают нормальный гомеостаз, приводя к заболеванию, они могут существовать внутри организма и относительно безвредно. Некоторые вирусы (например, вирус простого герпеса первого типа) могут пребывать внутри тела человека в состоянии покоя, которое называется латентностью. Оно характерно для вирусов герпеса, в том числе вируса Эпштейна — Барр, вызывающего инфекционный мононуклеоз, а также вируса, вызывающего ветрянку и опоясывающий лишай. Большинство людей переболело по крайней мере одним из этих типов вируса герпеса. Однако такие латентные вирусы могут и принести пользу, поскольку присутствие этих вирусов может вызвать иммунный ответ против бактериальных патогенов, например, чумной палочки (Yersinia pestis). Некоторые вирусы могут вызывать пожизненные или хронические инфекции, при которых вирус продолжает размножаться в теле хозяина, несмотря на его защитные механизмы. Так происходит, например, при инфекциях, вызванных вирусами гепатита B и C. Хронически больные люди (носители), таким образом, выступают в роли резервуара инфекции. Если в популяции доля вирусоносителей высока, то такое состояние характеризуется как эпидемия.

Лечение вирусных заболеваний

Противовирусные препараты. Прогресс в области использования противовирусных препаратов является быстрым. Механизмы противовирусных препаратов могут быть направлены на различные фазы репликации вируса. Они могут препятствовать присоединению вирусных частиц к мембранам клеток хозяина или декапсидации нуклеокапсида, ингибировать клеточные рецепторы или факторы, необходимые для репликации вируса, блокировать специфические кодируемые вирусом ферменты и белки, которые продуцируются в клетках хозяина и необходимы для репликации вируса, но не для нормального метаболизма клеток хозяина.

Противовирусные препараты чаще всего используются в терапевтических или профилактических целях против герпесвирусов (включая цитомегаловирус), респираторных вирусов, ВИЧ, хронического гепатита В и хронического гепатита С. Вместе с тем, некоторые препараты эффективны против множества различных видов вирусов. Например, некоторые препараты, эффективные против ВИЧ, иногда используются при других вирусных инфекциях, таких как гепатит В.

Для лечения COVID-19, который вызван SARS-CoV-2, были разработаны противовирусные препараты.

Интерфероны

Интерфероны — вещества, вырабатываемые зараженными клетками-хозяевами в ответ на вирусные или другие чужеродные антигены. Существует множество различных интерферонов, которые имеют многочисленные эффекты, такие как блокировка трансляции и транскрипции вирусной РНК и остановка репликации вируса без нарушения нормальной функции клетки-хозяина. Иногда интерфероны прикрепляются к гликолю полиэтилена (пегилированные соединения), что дает медленное и длительное высвобождение интерферона. Вирусные заболевания, которые можно лечить интерфероном:

• Хронический гепатит B и хронический гепатитC
• Генитальные бородавки (остроконечные кондиломы)
• Саркома Капоши

Побочные эффекты от воздействия интерферонов включают лихорадку, озноб, слабость и миалгию, типично начинающиеся спустя 7-12 часов после первой инъекции и длящиеся до 12 часов. Депрессия, а при применении больших доз супрессия костного мозга, также возможны.

Антитела. Реконвалесцентная сыворотка и моноклональные антитела (МАТ) можно использовать для лечения некоторых вирусных инфекций (например, Заир, Инфекция, вызванная вирусом Эбола, респираторно-синцитиальный вирус [РСВ], вирус бешенства).

Профилактика вирусных инфекций

Вакцины — действуют за счет стимулирования иммунитета. Вирусные вакцины для стандартного применения включают вакцины от:

• пандемия COVID-19
• Гепатита А
• Гепатит B
• Папилломавирус человека
• Грипп
• Японский энцефалит
• Корь
• Эпидемический паротит (свинка)
• Полиомиелит
• Бешенство
• Ротавирус
• Краснуха
• Клещевой энцефалит
• Ветряная оспа
• Желтая лихорадка

Вакцины против аденовируса, оспы и оспы обезьян, а также вакцины против лихорадки Рифт-Валли и восточного лошадиного энцефалита доступны, но используются только в группах высокого риска (например, у призывников).

Было разработано множество вакцин для профилактики COVID-19, вызванного SARS-CoV-2, включая мРНК-вакцины и другие типы вакцин. Эффективные вакцины могут искоренять вирусные заболевания. Оспа была искоренена в 1978 году, а чума крупного рогатого скота (вызываемая вирусом, близкородственным вирусу кори человека) — в 2011 году. Обширная вакцинация почти уничтожила полиомиелит во всем мире, но случаи все еще происходят в областях с неполной иммунизацией, таких как Африка к югу от Сахары и южная Азия. В некоторых частях мира, в частности, в странах Южной и Северной Америки, корь была практически искоренена, но поскольку это заболевание очень заразно и охват вакцинацией является частичным даже в тех регионах, где она считается искорененной, то окончательного уничтожения кори не ожидается. Перспективы разработки вакцин и ликвидации других более трудноизлечимых вирусных инфекций (например, ВИЧ) в настоящее время являются неопределенными.

Иммуноглобулины — доступны для пассивной иммунопрофилактики в отдельных ситуациях. Они могут использоваться при опасности заражения (например, гепатитом А), после заражения (например, бешенством, ветряной оспой, респираторно-синцитиальным вирусом, гепатитом) и для лечения заболевания (например, вакцинальной экземе). Профилактические меры. Многие вирусные инфекции могут быть предотвращены при помощи рутинных профилактических мер (которые изменяются в зависимости от способа передачи данного возбудителя). Необходимые меры включают:

• Мытье рук
• Соответствующая подготовка пищи и очистка воды
• Избегание контакта с больными людьми
• Практики более безопасного секса
• Ношение маски
• Физическое дистанцирование при необходимости (например, для профилактики COVID-19)

При инфекциях, вызванных переносчиками насекомых (например, комары, клещи), важна личная защита от укусов переносчиков, такая как репелленты, соответствующая одежда.

Ссылки

• Вирусы и механизмы возникновения их мутаций