Ангионевротический отёк

Ангионевроти́ческий отёк, также известный как отёк Кви́нке, представляет собой реакцию организма на воздействие разнообразных биологических и химических факторов. Данное состояние зачастую имеет

Ангионевротический отёк
МКБ-10	D84.1, T78.3
МКБ-9	277.6, 995.1
OMIM	606860
DiseasesDB	13606
MedlinePlus	000846
eMedicine	emerg/32 med/135 ped/101
MeSH	D000799

аллергическую этиологию. Характерной особенностью ангионевротического отёка является его локализация в кожных покровах, подкожной клетчатке и на слизистых оболочках внутренних органов. Наибольшую опасность представляет распространение отёка на область гортани, что может привести к компрессии трахеи и нарушению дыхательной функции.

Наименование заболевания происходит от фамилии немецкого врача Генриха Квинке, который впервые описал данное патологическое состояние в 1882 году.

Клиническая картина

Ангионевротический отёк характеризуется формированием локальных отёков в зонах с выраженной подкожной клетчаткой, включая губы, веки, щёки и слизистую ротовой полости. При этом окраска кожных покровов остаётся неизменной, а зуд отсутствует. В типичных случаях отёк спонтанно регрессирует в течение нескольких часов, максимально до 2-3 суток, не оставляя последствий. При вовлечении в процесс слизистой оболочки гортани возможно развитие респираторных нарушений. Клиническая картина при этом включает дисфонию, кашель лающего характера, затруднение дыхания с преимущественным поражением экспираторной фазы, стридор, гиперемию лица с последующим резким побледнением. В тяжёлых случаях прогрессирование симптоматики может привести к гиперкапнической коме и летальному исходу. Дополнительно могут наблюдаться диспептические явления и абдоминальный болевой синдром.

Дифференциальным признаком ангионевротического отёка от типичной крапивницы является глубина поражения кожи. Следует отметить, что манифестация крапивницы и ангионевротического отёка может быть синхронной или альтернирующей.

Патогенез

Острая аллергическая реакция может быть обусловлена тремя основными механизмами: аллергенным, неаллергенным и комбинированным.

1. Аллергенный механизм инициируется первичным контактом с аллергеном, которым может выступать пищевой продукт, лекарственное средство или пыльца. Организм идентифицирует аллерген как антиген и продуцирует соответствующие антитела. Это приводит к формированию гиперчувствительности к данному раздражителю. При повторной экспозиции аллергена происходит деструкция клеток, содержащих антитела, что сопровождается высвобождением гистамина и развитием отёка.
2. Неаллергенный механизм характеризуется высвобождением гистамина в ответ на воздействие ядов насекомых, фармакологических препаратов, пищевых или ольфакторных стимулов.
3. Врождённый ангионевротический отёк представляет собой комбинированную форму. В циркулирующей крови присутствуют неактивированные белки системы комплемента. Активация данной системы может быть индуцирована стрессовым фактором. В результате белки комплемента ошибочно распознают клетки организма как антигены, что приводит к развитию отёка.

Первая помощь

Оказание первой помощи при ангионевротическом отёке, являющемся потенциально опасным состоянием, включает следующие мероприятия:

• Незамедлительный вызов бригады скорой медицинской помощи.
• Прекращение контакта пациента с идентифицированным аллергеном.
• При развитии отёка вследствие парентерального введения препарата или удаления насекомого необходимо наложить компрессионную повязку проксимальнее места инъекции или укуса. В случае невозможности наложения повязки (например, при инъекции в ягодичную область) рекомендуется локальная аппликация холода для вазоконстрикции и замедления распространения аллергена.
• Обеспечение свободного дыхания путём ослабления стесняющей одежды.
• Создание условий для адекватной вентиляции.
• Психологическая поддержка пострадавшего до прибытия медицинской помощи.

Лечение

Терапевтическая стратегия при ангионевротическом отёке предусматривает применение антигистаминных средств и глюкокортикостероидов. Комплексный подход к лечению данного состояния включает не только фармакологическое воздействие, но и обязательную идентификацию аллергена или иных этиологических факторов с их последующей элиминацией. Пациенты с клиническими проявлениями средней и высокой степени тяжести подлежат стационарному лечению.

Медикаментозное лечение

• При снижении артериального давления показано подкожное введение 0,1-0,5 мл 0,1% раствора адреналина.
• В случае асфиксии, обусловленной отёком слизистой оболочки дыхательных путей, применяются инъекции адреналина.
• Гормональная терапия включает применение глюкокортикоидов: преднизолон 60-90 мг внутримышечно или внутривенно; дексаметазон 8-12 мг внутривенно.
• Десенсибилизирующее лечение предусматривает использование антигистаминных препаратов: Супрастин 2% — 2,0 мл внутримышечно, а также Кларитин, Зиртек, Эриус, Телфаст.
• Диуретическая терапия проводится Фуросемидом 40-80 мг внутривенно струйно в 10-20 мл физиологического раствора.
• Применяются ингибиторы протеаз: контрикал 30000 ЕД внутривенно в 300 мл физиологического раствора, эпсилон-аминокапроновая кислота 5% — 200 мл внутривенно капельно с последующим введением 100 мл через 4 часа или пероральным приёмом 4 г 4-5 раз в сутки до купирования симптоматики.
• Дезинтоксикационная терапия включает гемосорбцию и энтеросорбцию.
• Пациенты подлежат госпитализации в профильное аллергологическое отделение.