Саркоидоз

Признаки и симптомы саркоидоза
Признаки и симптомы саркоидоза

Саркоидо́з (болезнь Бенье́ — Бёка — Ша́умана) — системное воспалительное заболевание неустановленной природы, при котором формируются неказеифицирующие эпителиоидноклеточные гранулёмы[1]. Патологический процесс затрагивает лёгкие и внутригрудные лимфатические узлы, а также кожу, органы зрения, сердце, нервную систему и другие структуры организма[1][2]. Характер течения болезни варьирует от бессимптомных форм с самопроизвольным разрешением до прогрессирующих вариантов с развитием дыхательной недостаточности и необратимых структурных изменений[1][2].

Эпидемиология

В Российской Федерации распространённость варьирует в зависимости от региона. В Санкт-Петербурге период с 1998 по 2008 годы характеризовался ростом заболеваемости с 2,6 до 3,9 на 100 000 населения и увеличением распространённости с 16,5 до 25,1 на 100 000[1]. Среди пациентов 66 % составляли женщины. Синдром Лёфгрена наблюдался в 22 % случаев[1]. В Омске за период 2003‒2011 годов зарегистрировано 295 подтверждённых случаев заболевания при распространённости 24,6 на 100 000. Соотношение женщин и мужчин составило 1,95. Распределение по лучевым стадиям: I стадия — 10,6 %, II стадия — 75,3 %, III стадия — 9,3 %, IV стадия — 4,8 %. Классический синдром Лёфгрена выявлен в 3,73 % случаев[1]. В Республике Татарстан в 2014 году распространённость достигала 51,35 на 100 000, заболеваемость — 2,72 на 100 000. Женщины составляли 71,1 % заболевших. У них чаще диагностировалась I стадия, а синдром Лёфгрена встречался втрое чаще, чем у мужчин. За двадцатилетний период доля морфологически верифицированных случаев возросла с 29,2 % до 58,2 %[1]. Среди призывников заболеваемость составила 1,1 %, среди военнослужащих по контракту — 3,5 %. В структуре заболевших преобладали контрактники (81,4 %)[1].

Данные из Соединённых Штатов за 2013 год демонстрируют существенные расовые различия: заболеваемость и распространённость среди афроамериканцев составили 17,8 и 141,4 на 100 000 соответственно, среди белых — 8,1 и 49,8, среди испанцев — 4,3 и 21,7, среди лиц азиатского происхождения — 3,2 и 18,9. У женщин риск развития заболевания примерно вдвое выше. Наивысшая распространённость зафиксирована среди афроамериканок — 178,5 на 100 000. Медианные годовые расходы здравоохранения составили 18 663 долларов, у 5 % пациентов с наиболее тяжёлым течением — 93 201 доллар[3]. В скандинавских странах распространённость достигает 64 на 100 000 населения, в Швеции — 20 на 100 000[1]. В Бельгии саркоидоз составляет 27 % всех интерстициальных болезней лёгких[1]. В Японии заболеваемость составляет 1,01 на 100 000 (у мужчин 0,73, у женщин 1,28). У мужчин пик заболеваемости приходится на возраст 20‒34 года, у женщин наблюдается дополнительный пик в 50‒60 лет. Саркоидоз сердца диагностируется в 23 % случаев[4]. В Дании у детей заболеваемость составляет 0,22‒0,27 на 100 000[1].

Семейные случаи саркоидоза встречаются в среднем с частотой 9,5 % (от 4,6 до 16,1 %). В Республике Татарстан семейный саркоидоз регистрируется в 3,1 % случаев[1].

Этиология и история изучения

Причина возникновения саркоидоза окончательно не установлена[1]. Заболевание рассматривается как мультисистемное иммуновоспалительное с формированием неказеифицирующих гранулём. Заразность не доказана[1].

Полногеномные ассоциативные исследования установили генетические детерминанты, определяющие риск развития саркоидоза и вариабельность его клинической картины[1]. Выявлены гены-кандидаты однонуклеотидных полиморфизмов, ассоциированных с предрасположенностью к саркоидозу, в локусах, участвующих в иммунном ответе (молекулы главного комплекса гистосовместимости I и II класса, интерлейкины IL1A, IL12B, IL18, BTNL2, CCDC88B, CCR2, CCR5, MST1, MST1R, IFN-γ, XAF1, SLC11A2, TNFα)[1][5]. В число потенциальных экзогенных триггеров включают определённые бактериальные агенты — микобактерии туберкулёза с модифицированными характеристиками, пропионовокислые бактерии (Propionibacterium acnes, Propionibacterium granulosum), спирохету Borrelia burgdorferi — возбудителя боррелиоза[6]. Применение препаратов интерферонов и индукторов интерфероногенеза рассматривается в качестве фактора развития саркоидной реакции[1].

Внутрикожная проба Квейма, модифицированная Зильцбахом, исторически использовалась для подтверждения диагноза (введение убитой жаром суспензии саркоидных лимфоузлов). В настоящее время метод не применяется[7].

Рентгенография при саркоидозе
Рентгенография узлов саркоидоза при саркоидозе

Патогенез и патоморфология

Основным морфологическим субстратом саркоидоза является эпителиоидноклеточная гранулёма. Она состоит преимущественно из эпителиоидных клеток, единичных гигантских клеток Пирогова‒Лангханса и гигантских клеток инородных тел. Вокруг образования располагается узкий ободок лимфоцитов. Характерными особенностями служат отсутствие казеозного некроза в центре и перифокального воспаления. Отличительной чертой саркоидной гранулёмы является наличие кровеносных сосудов синусоидного или капиллярного типа[1][8].

Каждая саркоидная гранулёма проходит определённые стадии развития[8]. Выделяют раннюю макрофагальную гранулёму с примесью гистиоцитов, лимфоцитов и нейтрофилов[8]. Следующей стадией является скопление эпителиоидных клеток в центре и макрофагов по периферии[8]. Далее формируется эпителиоидно-лимфоцитарная гранулёма с последующим появлением гигантских многоядерных клеток[8]. Возможен ранний клеточный некроз в центре гранулёмы за счёт пикноза ядер, появления апоптотических телец[8]. В дальнейшем может развиваться центральный фибриноидный, гранулярный или коагуляционный некроз. Заключительные стадии характеризуются развитием парциального фиброза и гиалинизацией гранулёмы[8].

В развитии патологического процесса при саркоидозе участвуют компоненты врождённого и адаптивного иммунитета. Существенное значение имеют NOD-подобные и Toll-подобные рецепторы, дендритные клетки и макрофаги, лимфоциты T-хелперы 1-го типа (Th1), Th17, регуляторные T-клетки (Treg) и В-клетки[6]. Отмечается иммунологический парадокс: проявления локального воспалительного ответа с вовлечением Т-хелперов 1-го типа сочетаются с периферической анергией, опосредованной Т-регуляторными клетками. Для активной фазы процесса типична доминирующая экспрессия интерферона-гамма в поражённых органах с участием интерлейкинов IL-2, IL-12 и фактора некроза опухоли альфа[6]. Клональная амплификация CD4+-T-клеток указывает на участие определённого патогенного антигена в инициации заболевания. Формирующийся Т-клеточный альвеолит представляет собой биомаркер, отображающий нарастание или уменьшение активности патологического процесса. Иммунная реакция сохраняется и после элиминации предполагаемого антигена[1].

В классических случаях формируются компактные неказеифицирующиеся эпителиоидноклеточные гранулёмы, которые стерильны и в лёгких располагаются преимущественно по ходу путей лимфооттока[9]. Гранулёмы при саркоидозе обычно мельче туберкулёзных, для них не характерно слияние. При саркоидозе возможен точечный некроз, плохо визуализирующийся. Соответствия между лучевыми стадиями заболевания и стадиями формирования гранулёмы нет. Саркоидные гранулёмы заживают либо путём концентрического фиброзирования, либо с формированием гомогенных гиалиновых тел[1][10].

Лимфатические узлы
Лимфатические узлы почти полностью замещены однородными, некротизирующимися гранулемами. Хотя существует множество причин возникновения гранулем, а гранулемы являются неспецифическим воспалительным поражением, такое проявление характерно только для двух заболеваний: саркоидоза и бериллиоза. Тем не менее, следует проводить окраску на наличие кислотоустойчивых бактерий и грибков, а также, по возможности, на культуры.

Классификация

Лучевая стадийность внутригрудного саркоидоза включает пять градаций. Стадия 0 характеризуется отсутствием изменений на рентгенограмме (около 5 % случаев). При I стадии наблюдается двустороннее увеличение внутригрудных лимфатических узлов при неизменённой паренхиме лёгких (около 45 %). II стадия включает увеличение внутригрудных лимфоузлов с изменениями паренхимы лёгких (около 30 %). III стадия характеризуется изменениями паренхимы без увеличения внутригрудных лимфоузлов (около 15 %). IV стадия — выраженный лёгочный фиброз как ведущий синдром (около 5 %)[11][12]. Расширение применения компьютерной томографии увеличило долю выявляемых случаев II‒III стадий[13].

По локализации патологического процесса различают фенотипы: классический вариант с доминированием внутригрудных изменений, вариант с преимущественным внелёгочным поражением, генерализованный. В зависимости от характера течения выделяют варианты с острым началом (в том числе синдромы Лёфгрена и Хеерфордта–Вальденстрёма), первично хроническое течение, рецидив, саркоидоз у детей младше 5 лет, резистентный к системным кортикостероидам[1].

Обострение определяется как возобновление активности патологического процесса в период до одного года после завершения терапии с достижением полной ремиссии. Рецидив представляет собой повторное возникновение клинических проявлений спустя год и более после окончания курса лечения либо после спонтанной регрессии заболевания[11]. Формулировка диагноза содержит указание локализации (при лёгочной форме обозначается лучевая стадия 0–IV), степени активности (неактивный или активный процесс либо наименование конкретных синдромов), характера течения (стабильное, прогрессирующее, регрессирующее, обострение, рецидив), осложнений (функциональная недостаточность поражённого органа, фиброз, кальцинация, кисты)[1].

Клиническая картина

Острое начало наблюдается примерно у 20 % больных. Синдром Лёфгрена включает лихорадку, узловатую эритему, артрит голеностопных или коленных суставов, двустороннюю лимфаденопатию корней лёгких, повышение СОЭ[1][14]. Возможны неполные варианты синдрома — только эритема с внутригрудной лимфаденопатией либо лимфаденопатия с артритами. Узловатая эритема часто регрессирует самостоятельно за несколько недель[14].

Синдром Хеерфордта‒Вальденстрёма (увеопаротидная лихорадка) проявляется увеличением околоушных слюнных желёз, передним увеитом и параличом лицевого нерва (паралич Белла в качестве непостоянного признака)[1]. Лихорадочная реакция при саркоидозе типична для острого течения данных синдромов, вместе с тем возможно длительное сохранение субфебрилитета. Частота регистрации лихорадки составляет от 20 % до 60 %[1][14].

Частота внелёгочных поражений варьирует: кожа 10‒56 %, орган зрения 5‒25 %, периферические лимфатические узлы 10‒25 %, селезёнка 10‒40 %, почки 5‒30 %, кости 1‒39 %, сердце 2‒18 %, нервная система 5‒10 %[1]. Кожные формы включают узлы, бляшки, макулопапулёзные элементы, ознобленную волчанку (lupus pernio), рубцовый саркоидоз. Реже встречаются лихеноидные, псориазоподобные, язвенные формы, ангиолюпоид, ихтиоз, алопеция, гипопигментированные пятна, поражение ногтей, подкожный саркоидоз.

Саркоидные бляшки симметричны, безболезненны, имеют багрово-синюшную периферию и атрофичный центр. Хроническая форма lupus pernio даёт индуративные бляшки и выраженные косметические дефекты на носу, щеках, ушах и пальцах. Хронические саркоидные изменения кожи обычно протекают без боли или зуда. Поражение полости носа выявляется в 1‒4 % случаев (заложенность, ринорея, корки, кровотечения). Возможна деструкция перегородки, пазух, нёба — требуется гистологическая верификация. Саркоидоз гортани регистрируется в 0,56‒8,3 % случаев (дисфония, дисфагия, кашель, одышка из-за обструкции верхних дыхательных путей).

Поражение органа зрения относят к наиболее опасным, требующим активного лечения[15]. Глаза поражаются примерно в 25‒36 % случаев. Из них 75 % приходится на передний увеит, 25‒35 % — на задний увеит[14]. Встречаются поражения конъюнктивы, склеры и радужной оболочки. Без лечения поражения глаз могут привести к снижению остроты зрения или его полной утрате[1].

Саркоидоз сердца является одним из жизнеугрожающих проявлений заболевания[16]. Выделяют фульминантные (кардиогенный шок, внезапная сердечная смерть), быстропрогрессирующие и медленно прогрессирующие варианты. Независимыми предикторами летальности являются функциональный класс недостаточности кровообращения, конечно-диастолический размер левого желудочка, наличие устойчивой желудочковой тахикардии. Различают три ведущих синдрома — болевой, аритмический и синдром недостаточности кровообращения[16]. Расположение гранулём в миокарде и межжелудочковой перегородке обусловливает нарушения ритма, снижение сократительной функции миокарда и внезапную смерть[1].

При нейросаркоидозе гранулематозный процесс может затрагивать различные отделы центральной и периферической нервной системы. Патогномоничным признаком является паралич Белла — односторонний паралич лицевого нерва. Типичны хронические цефалгии, головокружение, персистирующая дневная сонливость, парестезии в конечностях при нейропатии мелких волокон. Церебральные расстройства выявляются на поздних стадиях: ухудшение памяти, когнитивные нарушения, менингеальная симптоматика без лихорадки, парезы конечностей. Объёмные образования головного мозга сопровождаются эпилептиформными припадками и психическими расстройствами. При саркоидозе гипофиза возможно развитие его дисфункции.

Вовлечение опорно-двигательного аппарата регистрируется преимущественно в форме суставного синдрома, в то время как костные и мышечные поражения наблюдаются реже. Суставной синдром отчётливо представлен при синдроме Лёфгрена, однако может выступать в качестве изолированного проявления. Характеризуется отёком и болевым синдромом в голеностопных суставах, суставах пальцев кистей и стоп, реже — в иных локализациях. Острый артрит нередко разрешается спонтанно без остаточных явлений. Костный саркоидоз преимущественно представлен бессимптомным кистоидным остеитом мелких костей кистей и стоп. Изменения костей пальцев с формированием костных кист в дистальных фалангах и дистрофическими изменениями ногтевых пластин свидетельствуют о хроническом течении саркоидоза. Мышечный саркоидоз характеризуется формированием узловых образований, гранулёматозным миозитом и миопатией[1].

Саркоидоз периферических лимфатических узлов наиболее часто затрагивает шейные, надключичные, локтевые, подмышечные и паховые группы. Узлы имеют плотноэластическую консистенцию, не подвергаются размягчению и не формируют свищевых ходов. Вовлечение селезёнки типично проявляется спленомегалией, гиперспленизм развивается редко[1].

Почечное поражение может быть связано с образованием гранулём и неспецифическим воспалением. Нефропатия при саркоидозе может быть обусловлена расстройствами кальциевого обмена (гиперкальциемией и гиперкальциурией). Кальциевый нефролитиаз регистрируется у 2–10 % пациентов[1]. У детей младше 5 лет типична клиническая триада: увеит, кожные проявления и артрит при отсутствии лёгочного поражения.

Диагностика

При острых вариантах часто повышается СОЭ, возможен лейкоцитоз[1]. Признаками активности служат лимфопения и моноцитоз, повышенное соотношение нейтрофилов к лимфоцитам. С-реактивный белок малоинформативен для оценки активности, умеренно повышается при синдроме Лёфгрена[1]. Нарушения кальциевого обмена: гиперкальциемия регистрируется примерно в 5 %, гиперкальциурия — примерно в 25 % случаев[1].

Туберкулиновая проба входит в перечень обязательных первичных исследований при подозрении на саркоидоз[1]. Проба Манту с 2 туберкулиновыми единицами ППД-Л при активном саркоидозе даёт отрицательный результат не менее чем у 80–85 % пациентов, не получающих системных глюкокортикостероидов[1][17]. На фоне терапии системными глюкокортикостероидами у больных саркоидозом с предшествующим инфицированием туберкулёзом проба может приобретать положительный характер. Туберкулиновая анергия при саркоидозе не ассоциирована с туберкулиновой чувствительностью в общей популяции. Положительная реакция Манту (инфильтрат 5 мм и более) при подозрении на саркоидоз требует проведения углублённой дифференциальной диагностики с обязательным исключением туберкулёза[1].

В первичной диагностике саркоидоза клиническое значение имеет повышение активности сывороточного ангиотензинпревращающего фермента — свыше 150 % от верхнего предела нормальных значений[1][11]. Повышенную активность АПФ в сыворотке крови надлежит рассматривать в качестве маркера активности саркоидоза, но не в качестве существенного дифференциально-диагностического критерия[1][11]. Точный диагноз устанавливается, когда клинико-рентгенологические данные подкрепляются выявлением неказеифицирующихся эпителиоидноклеточных гранулём в биоптате. Верификацию саркоидоза осуществляют на основании гистологического исследования биоптатов поражённых органов. Материал при диагностике внутригрудного саркоидоза получают с помощью бронхоскопических методов или при хирургических диагностических операциях (наиболее часто выполняют видеоассистированную торакоскопию). Инвазивная диагностика саркоидоза внелёгочной локализации предусматривает получение материала поражённого органа (периферические лимфатические узлы, кожа, подкожные образования, печень).

При бронходилатационном тесте учитываются возможные нежелательные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, аритмии, повышение артериального давления), а также возбуждение и тремор. Ключевой параметр оценки — сравнение ОФВ1 до и после ингаляции. Показатели функции внешнего дыхания включают ОФВ1, ФЖЁЛ и диффузионную способность лёгких (DLCO). Спирография позволяет выявить у части пациентов рестриктивные и обструктивные нарушения функции внешнего дыхания, выраженность которых, как правило, незначительна и не соответствует обширности поражения лёгких[1].

Для первичной диагностики, динамического наблюдения и оценки терапии рекомендуются флюорография и обзорная рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях[1].

Компьютерная томография — наиболее точный и специфичный метод диагностики внутригрудного и внелёгочного саркоидоза[1]. Рекомендована всем пациентам для первичной диагностики и наблюдения. Характерные признаки: двустороннее расширение тени средостения и корней, полицикличность контуров. Лимфоузлы шаровидной или овальной формы, однородной структуры, с гладкими чёткими контурами, без перифокальной инфильтрации. Компрессия бронхов увеличенными узлами не характерна. При длительном течении у трети пациентов появляются кальцинаты в лимфоузлах[1][9]. Лёгочная диссеминация — множественные очаги 2‒7 мм по ходу бронхососудистых пучков, междолевых щелей, костальной плевры, междольковых перегородок. Возможен симптом «матового стекла». Признаки начального фиброза: уменьшение объёма задних сегментов верхних долей, вздутие кортикальных отделов, субплевральные элементы «сотового лёгкого», деформация междолевой плевры, длинные линейные тяжи вдоль костальной плевры[1].

При хроническом рецидивирующем течении наблюдаются увеличение и слияние очагов в зоны консолидации, выраженный интерстициальный склероз, перибронхиальные мягкотканные конгломераты у устьев верхнедолевых бронхов с возможными полостями. На IV стадии — фиброзная трансформация, плевропневмоцирроз, «сотовое лёгкое» и эмфизема преимущественно в верхних долях с их уменьшением и компенсаторным вздутием других отделов[9]. В тяжёлых случаях развивается буллёзная эмфизема[18]. Магнитно-резонансная томография сопоставима с КТ в выявлении внутригрудной лимфаденопатии[19].

Лечение

Базисом терапии являются системные глюкокортикостероиды[1][20]. Преднизолон назначают в дозе 0,5 мг на килограмм массы тела в сутки на 4 недели, затем дозу снижают до поддерживающей для контроля над симптомами[21]. По альтернативным схемам рекомендуют 20‒40 мг преднизолона на 2‒3 месяца с последующим постепенным снижением доз в течение 3‒4 месяцев, поддерживающие дозы 5‒10 мг используют от нескольких месяцев до 1‒1,5 лет[22]. Пациентам со стадией I заболевания лечение пероральными кортикостероидами не показано. У пациентов со стадиями II и III отмечается положительный эффект от кортикостероидной терапии и рентгенологическое улучшение. При рефрактерности к системным глюкокортикостероидам и при рецидивах применяют метотрексат внутрь по 15 мг один раз в неделю от 6 до 12 месяцев[22]. В низких дозах 7,5‒15 мг один раз в неделю метотрексат показан для лечения рефрактерных форм саркоидоза, особенно при поражении опорно-двигательного аппарата и кожи. При длительном лечении метотрексатом обязателен контроль функции печени. Азатиоприн применяют при противопоказаниях к лечению метотрексатом (почечная или печёночная дисфункция) в дозе 50‒200 мг в сутки[23]. Гидроксихлорохин эффективен для лечения гиперкальциемии, артралгии, поражений кожи при саркоидозе. Инфликсимаб используется для лечения рефрактерного саркоидоза и для лечения пациентов, которые не переносят как кортикостероиды, так и другие иммунодепрессанты. Применяются также ингибиторы фактора некроза опухоли альфа в отдельных клинических ситуациях[1].

При лёгочной гипертензии на фоне саркоидоза: длительная кислородотерапия до достижения насыщения кислородом более 90 %[11]. При отсутствии гипоксемии — препараты из числа илопроста, бозентана, силденафила (с осторожностью при подозрении на окклюзионную венопатию), в соответствии с профильными рекомендациями по лёгочной артериальной гипертензии[11].

Реабилитация и профилактика

Единой специализированной программы реабилитации не разработано[1]. Рекомендуются: рациональный лечебный режим, диетотерапия, физическая и дыхательная реабилитация, психодиагностика и психокоррекция, коррекция сопутствующей патологии, обучение пациента, поддержание максимально возможной физической активности[1][24][25].

Меры первичной профилактики не определены в связи с неустановленной этиологией заболевания[1][11]. Профилактика осложнений основана на раннем выявлении патологии и рациональном лечении[11].

Литература

  • Мартынов А. И., Мухин Н. А., Моисеев В. С. Внутренние болезни. Учебник.. — 2004.

Примечания

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 1,36 1,37 1,38 1,39 1,40 1,41 1,42 1,43 1,44 1,45 1,46 1,47 1,48 Саркоидоз. — 2022. — (Клинические рекомендации).
  2. ↑ 2,0 2,1 Sah B. P. Sarcoidosis // MSD Manual.
  3. ↑ Baughman R. P., Field S., Costabel U., et al. Sarcoidosis in America. Analysis Based on Health Care Use (англ.) // Annals of the American Thoracic Society. — 2016. — Vol. 13, no. 8. — P. 1244–1252.
  4. ↑ Morimoto T., Azuma A., Abe S., et al. Epidemiology of sarcoidosis in Japan (англ.) // European Respiratory Journal. — 2008. — Vol. 31, no. 2. — P. 372–379.
  5. ↑ Балионис О. И., Никитин А. Г., Аверьянов А. В. Генетические предикторы течения саркоидоза лёгких в российской популяции // Вестник современной клинической медицины. — 2022. — Т. 15, № 4. — С. 18–25.
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 Визель А. А., Визель И. Ю. Сравнительная оценка разных режимов лечения саркоидоза: анализ реальной клинической практики // Consilium Medicum. — 2016. — Т. 18, № 3. — С. 54–58.
  7. ↑ Timms J. F., Eberhardt C., Thillai M., et al. Proteomic Analysis of Kveim Reagent Identifies Targets of Cellular Immunity in Sarcoidosis (англ.) // PLOS ONE. — 2017. — January (no. 12).
  8. ↑ 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 8,6 Кривошеева Ж. И., Богуш Л. С., Мановицкая Н. В. Саркоидоз органов дыхания : учебно-методическое пособие. — Минск: БГМУ, 2023. — С. 8–9. — 32 с. — ISBN 978-985-21-1254-3.
  9. ↑ 9,0 9,1 9,2 Круглов О. Саркоидоз лёгких и грудных лимфатических узлов. Radiographia.info (2018).
  10. ↑ Диагностика и лечение саркоидоза (Федеральные согласительные клинические рекомендации). Российское Респираторное Общество (2014).
  11. ↑ 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 11,5 11,6 11,7 Зыков К. А., Попкова А. М., Игонина Н. П., и др. Саркоидоз. Современные представления о диагностике и лечении: учебно-методическое пособие. — Москва: МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, 2023. — С. 17. — 76 с.
  12. ↑ Greco F. G., Spagnolo P., Muri M., Paladini I., Chizzolini F., Piciucchi S., Colombi D., Sverzellati N. The value of chest radiograph and computed tomography in pulmonary sarcoidosis // Sarcoidosis, Vasculitis and Diffuse Lung Diseases. — 2014. — Vol. 31, № 2. — P. 108–116.
  13. ↑ Zhang Y., et al. Chest high-resolution computed tomography can make higher accurate stages for thoracic sarcoidosis than X-ray (англ.) // BMC Pulmonary Medicine. — 2022. — Vol. 22.
  14. ↑ 14,0 14,1 14,2 14,3 Визель А.А. Саркоидоз: этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение // Казанский медицинский журнал. — 2000. — Т. 81, № 1. — С. 66–75.
  15. ↑ Тезева А. С., Самойлов А. Н. Саркоидоз глаз в мировой практике: история изучения // Казанский медицинский журнал. — 2012. — Т. 93, № 6.
  16. ↑ 16,0 16,1 Карпова О. Ю., Дворецкий Л. И. Поражение сердца при саркоидозе // Клинический разбор в общей медицине. — 2020. — № 1. — С. 42–48.
  17. ↑ Бородина Г. Л., Кривошеева Ж. И., Бондаренко Т. С., Секацкий П. Н. Проба Манту как критерий диагностики саркоидоза. — Минск: Белорусский государственный медицинский университет.
  18. ↑ Аверьянов А. В., Балионис О. И., Лесняк В. Н. Атипичные КТ-проявления саркоидоза лёгких. profaveryanov.com.
  19. ↑ Boiselle P. M. MR imaging of thoracic lymph nodes. A comparison of computed tomography and positron emission tomography (англ.) // Magnetic Resonance Imaging Clinics of North America. — 2000. — Vol. 8, no. 1. — P. 33–41.
  20. ↑ Gerke A.K. Treatment of Sarcoidosis: A Multidisciplinary Approach (англ.) // Frontiers in Immunology. — 2020. — Vol. 11.
  21. ↑ Визель А.А., Визель И.Ю. Саркоидоз: в поисках оптимальной терапии // Фарматека. — 2012. — № 11.
  22. ↑ 22,0 22,1 Визель А. А., Гурылёва М. Э. Лечение саркоидоза: больше вопросов, чем ответов // Практическая пульмонология. — 2002. — № 2.
  23. ↑ Визель А. А., Визель И. Ю. Саркоидоз: международные согласительные документы и рекомендации // РМЖ. — 2014.
  24. ↑ Саркоидоз (информационный бюллетень для пациентов). ELF/ERS (2020).
  25. ↑ Визель А. А., Гурылёва М. Э., Визель Е. А. Проблема лечения саркоидоза: повод для дискуссии и проведения контролируемых исследований // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2004. — Т. 6. — С. 3.

Ссылки

Источник — https://znanierussia.ru/articles/index.php?title=Саркоидоз&oldid=2157161