Катаракта

Катара́кта (лат. cataracta от др.-греч. καταρράκτης — «водопад, брызги водопада, решётка») — заболевание глаза, характеризующееся помутнением вещества или капсулы хрусталика и приводящее к снижению остроты зрения[1].

Катаракта
Увеличенный вид катаракты в человеческом глазу при освещении диффузным светом щелевой лампыУвеличенный вид катаракты в человеческом глазу при освещении диффузным светом щелевой лампы
МКБ-10 H25-H26, H28, Q12.0
МКБ-9 366
DiseasesDB 2179
MedlinePlus 001001

По данным Всемирной организации здравоохранения, катаракта является основной причиной нарушений дальнего зрения: в 2023 году зафиксировано 94 миллиона случаев нарушений зрения, вызванных катарактой[2]. В 2020 году катаракта стала причиной полной слепоты у 15,2 миллиона человек во всём мире[3]. Заболевание поражает каждого шестого человека в возрасте старше 40 лет и подавляющую часть населения к 80 лет[4].

История открытия и лечения

Древнейшие упоминания о хирургическом лечении катаракты обнаруживаются в текстах античной медицины. Во II веке н. э. римский врач Гален описал применение иглообразного инструмента для проведения операции реклинации — смещения помутневшего хрусталика вниз из оптической оси глаза. Этот метод, несмотря на ограниченную эффективность и высокий риск осложнений, практиковался на протяжении многих столетий в различных регионах мира. Индийские тексты, относящиеся к периоду создания Сушруты-самхиты (около VI века до н. э.), содержат описания операции «кушинга», напоминающей технику реклинации.

Около 1000 года н. э. арабский (иракский) врач и окулист Аммар (996–1020), работавший в Каире, детально изложил технику экстракции хрусталика с использованием полого шприца для аспирации хрусталиковых масс. Его трактат «Книга оптики» представлял собой значительный прогресс в офтальмохирургии. Аммар первым описал метод удаления катаракты через небольшой разрез с последующим отсасыванием содержимого, что стало прототипом современных методик[5]. В 1468 году испанский еврейский врач Абиатар Крескас успешно провёл вмешательство королю Арагона Хуану II, восстановив ему зрение, что зафиксировано в хрониках[6].

В Европе эпохи Возрождения французский хирург, учёный-медик Жак Давиель (1696–1762) в 1747 году впервые выполнил экстракапсулярную экстракцию катаракты, удалив хрусталик через разрез роговицы без повреждения капсулы[7]. В XIX веке немецкий офтальмолог Альбрехт Фридрих Вильгельм Эрнст фон Грефе (1828–1870) усовершенствовал технику, введя линейный разрез и применив иридэктомию для профилактики осложнений[5]. Венский офтальмолог Христиан Альберт Теодор Бильрот в 1868 году разработал модифицированную методику экстракции, снизившую частоту послеоперационных осложнений.

Этимология термина

Термин «катаракта» имеет древнегреческое происхождение и восходит к слову καταρράκτης (kataráktēs), означающему «водопад», «ниспадающий поток воды»[8]. В латинском языке это слово трансформировалось в cataracta.

Древние врачи полагали, что помутнение зрения возникает вследствие излияния некой жидкости между хрусталиком и радужкой, подобно потоку воды, застилающему обзор. Эта жидкость, по их представлениям, подобно водопаду, создавала преграду на пути световых лучей.

Эпидемиология

В 2020 году катаракта составляла 39,6 % (17 миллионов) всех случаев слепоты в мире и 28,3 % (83,5 миллиона) нарушений зрения. Около 20 миллионов человек во всём мире утратили зрение вследствие катаракты[9]. В регионе Восточного Средиземноморья более 51 % случаев слепоты обусловлены данной патологией[10]. Детская катаракта составляет 5–20 % случаев детской слепоты в мире[11].

Согласно данным исследования, проведённого в различных возрастных группах населения Российской Федерации, распространённость катаракты значительно возрастает с возрастом: от 44 % в группе 55–84 лет до 95,1 % в возрасте 70–79 лет и практически 100 % у лиц старше 80 лет. Авторы отмечают, что частота офтальмологических заболеваний, включая катаракту, статистически значимо увеличивается по мере старения популяции (p<0,001)[12].

Катаракта занимает третье место по частоте среди офтальмологических заболеваний — 18,9 % обращений, уступая лишь последствиям травм (22,8 %) и глаукоме (21,6 %). Современные методы удаления катаракты эффективны в примерно 95 % случаев. В России распространённость заболевания составляет 3,36 % в городах и 3,63 % — в сельской местности[1].

В исследовании RAAB у 4044 человек старше 50 лет снижение зрения ≤0,3 из-за катаракты выявлено у 8,69 % обследованных. Диагноз ставится вдвое чаще у женщин, чем у мужчин. Распространённость составляет 1200 случаев на 100 000 населения, что соответствует примерно 1 750 000 пациентов. Ежегодно в России выполняется 460 000–480 000 операций, что покрывает лишь одну треть или четверть реальной потребности[1].

Этиология

Наследственность, миопия более 1 диоптрии, сахарный диабет, ожирение, хроническая болезнь почек повышают риск возникновения заболевания. Артериальная гипертензия при терапии β-блокаторами, длительный приём кортикостероидов (системных и ингаляционных), продолжительное пребывание на солнце тоже усиливают вероятность помутнения хрусталика[1].

Курение, употребление алкоголя, неполноценное питание, аутоиммунные болезни, оксидативный стресс и ионные дисбалансы рассматриваются как предрасполагающие факторы. Предшествующие операции, например витрэктомия, повышают риск развития катаракты. Большинство этих данных получено в наблюдательных исследованиях.

Около 10 % случаев катаракты могут быть связаны с воздействием ультрафиолетового излучения типа B[13]. Ношение солнцезащитных очков в юности может замедлить развитие заболевания. Также предполагается, что другие виды излучения тоже способны вызывать повреждения в тканях глаза. Например, рентгеновское и ионизирующее излучение — за счёт повреждения ДНК клеток хрусталика, и микроволновое — через денатурацию ферментов и агрегацию белков.

Лекарственные факторы риска включают кортикостероиды, миотики, трипаранол. Кортикостероиды чаще вызывают задние субкапсулярные формы[14]. Токсические формы описаны при воздействии нафталина, таллия, динитрофенола, тринитротолуола: начальные изменения локализуются субкапсулярно, затем распространяются на кору с вакуолизацией и распадом волокон.

Гипокальциемия при гипопаратиреозе ассоциирована с развитием двусторонних субкапсулярных помутнений. Профессиональные вредности (длительное воздействие высоких температур у стеклодувов и металлургов, хроническая экспозиция к тяжёлым металлам) повышают риск раннего развития катаракты. Сочетание нескольких факторов риска имеет кумулятивный эффект и значительно ускоряет прогрессирование заболевания.

Патогенез

Помутнение передней капсулы
Помутнение передней капсулы

Помутнение хрусталика развивается вследствие нарушения структуры и агрегации белков-кристаллинов, составляющих основу хрусталиковых волокон. В норме α-кристаллины выполняют функцию молекулярных шаперонов, предотвращая неправильное сворачивание и агрегацию β- и γ-кристаллинов[15]. С возрастом происходит посттрансляционная модификация белков хрусталика — окисление, гликирование, дезаминирование, что приводит к утрате их растворимости и образованию крупномолекулярных агрегатов. Эти белковые комплексы рассеивают свет, вызывая снижение прозрачности хрусталика[16].

Оксидативный стресс играет центральную роль в патогенезе возрастной катаракты. Накопление активных форм кислорода и свободных радикалов повреждает липиды клеточных мембран, белки и ДНК клеток хрусталика. Снижение активности антиоксидантных систем (глутатиона, супероксиддисмутазы, каталазы) с возрастом ослабляет защиту от окислительного повреждения[17]. Ультрафиолетовое излучение усиливает образование свободных радикалов в тканях хрусталика, ускоряя развитие помутнений.

Метаболизм хрусталика с возрастом претерпевает значительные изменения. Снижается активность Na⁺/K⁺-АТФазы в эпителиальных клетках, нарушается ионный гомеостаз с накоплением натрия и кальция внутри клеток. Избыток кальция активирует кальпаины — протеазы, расщепляющие белки цитоскелета хрусталиковых волокон[18]. Уменьшается концентрация восстановленного глутатиона, что ослабляет антиоксидантную защиту и способствует окислению сульфгидрильных групп белков с образованием дисульфидных связей между молекулами кристаллинов.

Клиническая картина

Общие жалобы

Клинические проявления катаракты включают постепенное снижение остроты зрения, затуманивание, появление мушек перед глазами. Пациенты жалуются на двоение предметов, ореолы вокруг источников света, ухудшение цветовосприятия. Задняя субкапсулярная катаракта даёт раннее и выраженное снижение зрения. При ярком освещении симптомы усиливаются из-за сужения зрачка[19].

При заднем расположении требуется дифференциальная диагностика с осложнённой формой. Пациенты испытывают трудности при чтении, вождении автомобиля, распознавании лиц. По мере прогрессирования заболевания происходит ухудшение зрения вплоть до светоощущения[20].

Стадии развития катаракты

Начальная стадия характеризуется возникновением единичных помутнений в коре хрусталика при сохранении достаточной остроты зрения. На этом этапе пациент может не предъявлять жалоб или отмечать незначительное ухудшение зрения. При биомикроскопии выявляются помутнения в виде «спиц» или отдельных вакуолей[1].

Незрелая катаракта проявляется выделением ядра бело-серого, жёлтого или бурого цвета. Возможно появление кортикальных «спиц». Острота зрения снижается значительно, пациент испытывает затруднения в повседневной деятельности. При биомикроскопии видны обширные помутнения в коре и ядре хрусталика[1].

Зрелая катаракта характеризуется тотальным помутнением. Ядро и корковые массы приобретают белый цвет. Сохраняется светоощущение с правильной проекцией света. Хрусталик увеличивается в объёме, что может привести к повышению внутриглазного давления[1].

Перезрелая катаракта проявляется разжижением коры — так называемая «молочная» фаза. Затем происходит резорбция масс и опускание ядра — морганиева форма. На этой стадии возникает риск развития факолитического иридоциклита и глаукомы. Капсула может разрываться с выходом хрусталиковых масс в переднюю камеру[21].

Классификация

Согласно МКБ-10, выделяют старческую катаракту (H25), включающую начальную (H25.0), ядерную (H25.1), морганиеву (H25.2), другие формы (H25.8) и неуточнённую (H25.9). Другие катаракты (H26) включают детскую, юношескую, пресенильную (H26.0), травматическую (H26.1), осложнённую (H26.2), лекарственно-индуцированную (H26.3), вторичную (H26.4), другую уточнённую (H26.8) и неуточнённую (H26.9)[22][23].

Катаракта, развивающаяся на фоне других заболеваний (код H28), включает следующие формы: диабетическую (H28.0), связанную с эндокринными и метаболическими нарушениями (H28.1), а также катаракту при других болезнях (H28.2)[24]. По локализации различают ядерную, кортикальную (корковую), заднюю субкапсулярную и тотальную (полную) катаракту.

Врождённые формы включают полярную катаракту (помутнение капсулы и прилежащей коры, переднюю или заднюю, одностороннюю или двустороннюю)[20]. По классификации Джесса (выведенной в 1958 году) выделяют сумочные, полярные, веретенообразные, слоистые, точечные, ядерные, полные, плёнчатые, атипичные формы, в том числе копьевидную.

Система LOCS III представляет собой стратификацию по типам (ядерная, кортикальная, задняя субкапсулярная) и по степени выраженности (1–5). Эта система высоко воспроизводима и широко применяется в клинической практике. Отдельной патогенетической классификации не существует[25]. Применяют классификацию по времени возникновения (врождённые — чаще ограниченные или частичные, нередко не прогрессируют; приобретённые — обычно прогрессируют), по форме и локализации помутнений, по этиологии.

Осложнения

Разрыв задней капсулы при экстракции возрастной катаракты в последние годы составляет 1–3 %[26]. Факторами риска являются перезрелая катаракта, псевдоэксфолиативный синдром, травматические изменения. Выпадение стекловидного тела сопряжено с риском зрачкового блока, вторичной глаукомы, отёка макулы (синдром Ирвина–Гасса), отслойки сетчатки, дистрофии роговицы. При возникновении осложнений показана передняя витрэктомия[1].

Помутнение задней капсулы (вторичная катаракта) развивается с частотой, требующей ИАГ-капсулотомии в 3–53 % случаев за 3 года. По данным Cataract PORT, вторичная катаракта в первые 4 месяца возникает у 19,2 % пациентов. При использовании силиконовых или гидрофобных акриловых интраокулярных линз с острыми краями в течение 3–5 лет необходимость капсулотомии составляет 0–4,7 %[1].

Показаниями к капсулотомии являются функционально значимое снижение зрения или ухудшение визуализации глазного дна[1]. Рекомендуемый срок выполнения — не ранее 6 месяцев после основной операции для снижения риска иридоциклита, макулярного отёка и рецидивов. Другие возможные осложнения включают эндофтальмит, внутриглазное кровотечение, дислокацию интраокулярной линзы, буллёзную кератопатию.

Диагностика

Базовые методы обследования включают наружный осмотр, визометрию, периметрию, биомикроскопию (в том числе с широким зрачком), офтальмоскопию (в том числе с расширением зрачка и оценкой «красного» рефлекса), тонометрию, эхографию[27]. При проникающем ранении хрусталика выполняется рентгенография орбиты. Биомикроскопия позволяет детально оценить характер, локализацию и степень помутнений[27].

Визометрия проводится для определения остроты зрения вдаль и вблизи. Периметрия позволяет оценить состояние полей зрения. Офтальмоскопия необходима для исключения сопутствующей патологии сетчатки и зрительного нерва. Тонометрия выявляет повышение внутриглазного давления, которое может развиваться при набухающей катаракте[27].

УЗИ применяется при выраженном помутнении оптических сред для оценки состояния заднего отрезка глаза[28]. Перед операцией проводится расчёт диоптрийности интраокулярной линзы на основе данных биометрии[1]. Используются формулы расчёта новых поколений (Barrett, Haigis и др.) для достижения целевых рефракционных результатов[29].

Обязательные анализы включают общий анализ крови, определение глюкозы крови, реакцию Вассермана, HBs-антиген, общий анализ мочи. Эти исследования необходимы для выявления сопутствующих заболеваний и оценки операционного риска. При наличии показаний назначаются консультации терапевта или педиатра, оториноларинголога, стоматолога.

Дополнительные исследования могут включать определение уровня гликированного гемоглобина при сахарном диабете, коагулограмму при нарушениях свёртывания крови. При подозрении на воспалительные заболевания глаз проводится исследование слёзной жидкости. Лабораторная диагностика позволяет оптимизировать предоперационную подготовку и снизить риск осложнений.

Операция по удалению катаракты
Операция по удалению катаракты

Лечение

Консервативная терапия признана неэффективной при сформировавшихся катарактах[1]. Допустимо применение на ранних стадиях многокомпонентных капель, содержащих хлорид кальция, хлорид магния, никотиновую кислоту, аденозин. Препарат Офтан® Катахром содержит аденозин, никотинамид, цитохром С и обладает антиоксидантными и метаболическими эффектами.

Плацебо-контролируемое исследование 1987 года показало торможение развития помутнений при применении Офтан® Катахрома. У 158 пациентов (Полунин, 2001) при кортикальных формах у 62 % отмечено улучшение остроты зрения. В рандомизированном наблюдении (Егорова, 288 пациентов, 4 группы) через 24 месяца улучшение показателей слёзной жидкости отмечалось у 28 % на Офтан® Катахроме и у 48,9 % при сочетании с ультразвуковой терапией (p<0,05). У более чем половины пациентов сохранялись исходная острота зрения и отсутствие новых помутнений[30].

В эксперименте на крысах линии OXYS препарат предотвращал прогрессирование катаракты и макулярной дегенерации. При сочетании с компенсированной первичной открытоугольной глаукомой I–II стадии наблюдение 67 пациентов (120 глаз) показало субъективное улучшение. Поздние результаты — стабилизация у большинства (54 % глаз), повышение остроты зрения у 13 % глаз. Возможен частичный регресс помутнений. Однако консервативное лечение не заменяет хирургического вмешательства при клинически значимом снижении зрения[30].

Показанием к хирургическому лечению является снижение остроты зрения, ограничивающее трудоспособность и повседневную активность[1]. Степень зрелости катаракты значения не имеет[21]. Ожидание «созревания» катаракты до зрелой или перезрелой стадии нецелесообразно, поскольку увеличивает плотность ядра хрусталика, затрудняет выполнение операции, повышает риск интраоперационных осложнений. Методы включают экстракапсулярную экстракцию, ультразвуковую факоэмульсификацию, лазерную экстракцию, механическую факофрагментацию, интракапсулярную экстракцию. Общий тренд — уменьшение размера разреза. Типовая техника малых разрезов включает тоннельный разрез, передний капсулорексис, гидродиссекцию и делинеацию, фрагментацию ядра, удаление масс, имплантацию интраокулярной линзы[31]. Операция обычно выполняется амбулаторно под местной анестезией. Продолжительность вмешательства составляет 25–45 минут.

На амбулаторную факоэмульсификацию отбираются пациенты с возрастной катарактой без тяжёлой сопутствующей патологии (обширное помутнение роговицы, подвывих хрусталика 3–4-й степени, зрачок менее 4 мм при максимальном мидриазе)[32]. Пациент должен быть мобильным и способным явиться на контроль.

Рекомендовано при подготовке к операции внутрикамерное введение цефалоспоринов I–II поколений. При аллергии или риске полирезистентной флоры применяются фторхинолоны IV поколения или гликопептиды. Оптимальны заднекамерные интраокулярные линзы с интракапсулярной фиксацией в капсульный мешок. При дефиците капсульной опоры применяют переднекамерные, зарадужечные линзы, фиксацию в цилиарной борозде, шовную и иные варианты, включая интраокулярные линзы «за передний капсулорексис» и трансцилиарную фиксацию.

Экстракция катаракты относится к наиболее эффективным и безопасным вмешательствам. Мидриаз достигается антихолинергическими средствами. Послеоперационно назначаются местные антибактериальные и противовоспалительные препараты. Проводится контроль некорригированной и корригированной остроты зрения и биомикроскопии.

Прогноз

При своевременной хирургии катаракты прогноз благоприятный и определяется сопутствующей офтальмопатологией. Зрительные функции глаза восстанавливаются в течение нескольких дней после операции.

Оптическая коррекция обычно подбирается через 3–4 недели. Плановые осмотры проводятся на 1-е, 7-е и 30-е сутки, чаще при осложнениях. Полная реабилитация занимает от 1 до 3 месяцев. При отсутствии сопутствующей патологии сетчатки и зрительного нерва острота зрения восстанавливается до высоких значений. Риск повторного снижения зрения связан с развитием вторичной катаракты, которая успешно лечится лазерной капсулотомией[1].

Имплантация интраокулярных линз с увеличенной глубиной фокуса демонстрирует высокую эффективность в улучшении качества жизни пациентов. По данным клинических исследований, интегральный показатель качества жизни возрастает с 66 баллов до операции до 92 баллов через 6 месяцев после вмешательства. Наиболее выраженные улучшения отмечаются при распознавании лиц на близком расстоянии, ориентации в пространстве, чтении крупного шрифта и вождении автомобиля. Умеренная корреляция между остротой зрения вблизи и показателями качества жизни (r=0,44) подтверждает значимость восстановления зрительных функций для повседневной активности пациентов[33]. При чтении мелкого шрифта может потребоваться дополнительная оптическая коррекция.

Профилактика

Фотопротекция

Снижение воздействия ультрафиолетового излучения достигается постоянным ношением солнцезащитных очков с эффективной УФ-фильтрацией, блокирующих лучи спектра A и B. Очки должны иметь маркировку UV 400, обеспечивающую защиту от излучения с длиной волны до 400 нм. Широкополые шляпы и козырьки дополнительно уменьшают попадание солнечных лучей на область глаз[1]. Защита от ультрафиолета особенно важна в детском и юношеском возрасте, когда хрусталик наиболее уязвим к повреждающему действию излучения.

Население регионов с высокой инсоляцией (высокогорье, тропические и субтропические зоны, районы с большой продолжительностью солнечного сияния) должно соблюдать меры фотопротекции в течение всего года. Лицам, работающим на открытом воздухе (сельскохозяйственные работники, строители, моряки), рекомендуется использовать защитные очки постоянно в дневное время. Отражённое излучение от снега, воды, песка усиливает ультрафиолетовую нагрузку, поэтому при пребывании в горах, на пляже, на водоёмах защита глаз обязательна.

Питание и отказ от вредных привычек

Отказ от курения снижает риск развития возрастной катаракты на 20–30 %, по данным проспективных когортных исследований[34]. Токсические вещества табачного дыма (свободные радикалы, альдегиды, тяжёлые металлы) оказывают прямое повреждающее действие на белки хрусталика, усиливают оксидативный стресс. Пассивное курение также повышает вероятность помутнения хрусталика, хотя и в меньшей степени.

Рациональное питание с преобладанием зелёных листовых овощей, фруктов, ягод обеспечивает поступление природных антиоксидантов — витаминов C и E, каротиноидов (лютеина, зеаксантина), полифенолов. Эти вещества нейтрализуют свободные радикалы, защищая белковые структуры хрусталика от окислительной модификации. Регулярное потребление шпината, капусты, брокколи, моркови, томатов, цитрусовых, черники ассоциируется со снижением риска катаракты. Достаточное потребление жидкости (1,5–2,0 литра в сутки) поддерживает нормальную гидратацию тканей глаза.

Жирная морская рыба, богатая омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами, оказывает противовоспалительное действие и улучшает микроциркуляцию в сосудах глаза. Орехи, семена подсолнечника, растительные масла содержат витамин E и селен, усиливающие антиоксидантную защиту. Ограничение потребления рафинированных углеводов, трансжиров, избыточно солёной пищи благоприятно влияет на метаболические процессы. Поддержание нормальной массы тела предотвращает развитие метаболического синдрома и сахарного диабета, являющихся факторами риска катаракты.

Контроль и лечение других заболеваний

Контроль системных заболеваний включает компенсацию сахарного диабета с достижением целевых значений гликемии (гликированный гемоглобин менее 7,0 %)[35], артериальной гипертензии (артериальное давление ниже 140/90), дислипидемии. Регулярный приём назначенных препаратов, соблюдение диетических рекомендаций, достаточная физическая активность способствуют стабилизации метаболических нарушений. Пациентам с эндокринными заболеваниями необходимо проходить офтальмологические осмотры не реже 1 раза в год для раннего выявления хрусталиковых изменений[36].

Рациональное применение лекарственных средств предполагает использование системных кортикостероидов только по строгим показаниям в минимально эффективных дозах. При необходимости длительной терапии глюкокортикоидами следует отдавать предпочтение препаратам местного действия (ингаляционные формы при бронхиальной астме, топические — при кожных заболеваниях). Пациенты, получающие системные кортикостероиды более 3 месяцев, должны находиться под наблюдением офтальмолога с осмотром каждые 6 месяцев[37].

Защита от механических повреждений

Защита глаз от травм на производстве и в быту предполагает использование специальных защитных очков. Их необходимо надевать при работах, связанных с риском попадания инородных тел, химических веществ или воздействием интенсивного излучения (например, при сварке или работе с лазерами).

Спортсменам, занимающимся контактными и игровыми видами спорта с высоким риском травмы глаза (бокс, хоккей, сквош, теннис), рекомендуется применение поликарбонатных защитных очков или масок. Своевременная и адекватная хирургическая обработка проникающих ранений глаза предотвращает развитие травматической катаракты.

Диспансеризация

Амбулаторно-поликлинический этап профилактики предполагает активное выявление пациентов с начальными стадиями катаракты во время профилактических медицинских осмотров. Диспансерное наблюдение включает офтальмологический осмотр с биомикроскопией и визометрией не реже 1 раза в 6–12 месяцев в зависимости от скорости прогрессирования помутнений[1].

При выявлении клинически значимого снижения зрения пациент направляется на хирургическое лечение в специализированные глазные стационары или офтальмохирургические центры. Своевременное хирургическое вмешательство на стадии незрелой катаракты обеспечивает лучшие функциональные результаты и более быструю реабилитацию.

Примечания

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 Катаракта старческая. Клинические рекомендации МЗ РФ (2024).
  2. ↑ Слепота и нарушения зрения. Информационный бюллетень ВОЗ (2023).
  3. ↑ Causes of blindness and vision impairment in 2020 and trends over 30 years, and prevalence of avoidable blindness in relation to VISION 2020: the Right to Sight: an analysis for the Global Burden of Disease Study // The Lancet Global Health. — 2021. — Vol. 9, № 2. — P. e144–e160.
  4. ↑ Бикбов М. М., Исрагилова Г. З., Гильманшин Т. Р. Хирургическое лечение возрастной катаракты: достижения и проблемы (обзор литературы) // Офтальмология (Ophthalmology in Russia). — 2022. — Т. 19, № 1. — С. 15–21.
  5. ↑ 5,0 5,1 Егоров Е. А. Офтальмология: учебник. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. — С. 7–9.
  6. ↑ Gottheil R., Kayserling M. Crescas, Abiatharibn, Ha-kohen (англ.). Jewish Encyclopedia.
  7. ↑ Коровенков Р. И. Из истории экстракции катаракты // Российская офтальмология онлайн. — 2023. — № 30.
  8. ↑ Рябина М. В. Катара́кта // Большая российская энциклопедия. — М., 2009. — Т. 13. — С. 328.
  9. ↑ Vision Loss Expert Group of the Global Burden of Disease Study, GBD 2019 Blindness and Vision Impairment Collaborators. Global estimates on the number of people blind or visually impaired by cataract: a meta-analysis from 2000 to 2020 (англ.) // Eye. — 2024. — Vol. 38. — P. 2156–2172.
  10. ↑ Cataract (англ.). World Health Organization EMRO.
  11. ↑ Ray A., Gurnani B. Pediatric Cataract (англ.). StatPearls (2025).
  12. ↑ Киселева О.А., Куроедов А.В., Андреева О.В. Распространённость офтальмологических заболеваний в различных возрастных группах населения Российской Федерации // Вестник офтальмологии. — М.: ООО «Медиа Сфера», 2020. — Т. 136, № 3. — С. 69–75.
  13. ↑ Ультрафиолетовое излучение. Всемирная организация здравоохранения (2022).
  14. ↑ Смирнова А. Б., Першин Б. С., Мякова Н. В. Стероидная лекарственная катаракта у пациентов с гемобластозами // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. — 2019. — Т. 18, № 2. — С. 114–119. — doi:10.24287/1726-1708-2019-18-2-114-119.
  15. ↑ Budnar P., Tangirala R., Bakthisaran R., Rao Ch. M. Агрегация белков при катаракте: роль возрастных модификаций и мутаций α-кристаллинов // Биохимия. — 2022. — Т. 87, № 3. — С. 400–418.
  16. ↑ Муранов К. О., Островский М. А. Биохимия хрусталика глаза: норма и катарактогенез // Биохимия. — 2022. — Т. 87, № 2. — С. 177–193.
  17. ↑ Ковалевская М. А., Владимирова Ю. В., Филина Л. А., Кокорев В. Л. Современные представления и перспективные методы профилактики катарактогенеза // Российский журнал клинической офтальмологии. — 2021. — Т. 21, № 1. — С. 24–28.
  18. ↑ Королёва И. А., Егоров А. Е., Пашинова Н. Ф. Метаболизм хрусталика: особенности и пути коррекции // РМЖ. — 2015.
  19. ↑ Khazaeni L. M. Cataract (англ.). MSD Manual (2024).
  20. ↑ 20,0 20,1 Ярцева Н. С., Деев Л. А., Шилкин Г. А. Избранные лекции по офтальмологии. Том II, Лекция № 13. — М., 2008.
  21. ↑ 21,0 21,1 Тахчиди Х. П., Гаврилова Н. А., Гаджиева Н. С. Раздел «Патология хрусталика и стекловидного тела» // Справочник врача-офтальмолога. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — ISBN 978-5-9704-7935-3.
  22. ↑ МКБ-10 Старческая катаракта. НГМУ.
  23. ↑ МКБ-10 Другие катаракты. НГМУ.
  24. ↑ МКБ-10 Катаракта и другие поражения хрусталика при болезнях, классифицированных в других рубриках. НГМУ.
  25. ↑ Chylack L. T., Wolfe J. K., Singer D. M., et al. The Lens Opacities Classification System III. The Longitudinal Study of Cataract Study Group (англ.) // Archives of Ophthalmology. — 1993. — Vol. 111, no. 6. — P. 831–836.
  26. ↑ Соломатина М. В., Колесников А. В., Мироненко Л. В., Николаев М. Н., Кирсанова И. В. Анализ интраоперационных и ранних послеоперационных осложнений при факоэмульсификации катаракты // Современные технологии в офтальмологии. — 2023. — № 4.
  27. ↑ 27,0 27,1 27,2 Дравица Л. В., Бирюков Ф. И., Конопляник Е. В. Методы исследования органа зрения: учеб. пособие. — Гомель: ГомГМУ, 2013. — С. 21–22. — 44 с. — ISBN 978-985-506-466-5.
  28. ↑ Сингх А.Д. Ультразвуковая диагностика в офтальмологии: учеб. пособие. — М.: «МЕДпресс-информ», 2015. — С. 27. — 280 с. — ISBN 978-5-00030-222-4.
  29. ↑ Легких С. Л. Особенности расчёта ИОЛ при факоэмульсификации катаракты у пациентов с экстремально высокой миопией. — М., 2017.
  30. ↑ 30,0 30,1 Петров С. Ю., Козлова И. В., Полева Р. П. Катаракта: современный взгляд на консервативные подходы к лечению // Клиническая офтальмология. — 2019. — Т. 19, № 4. — С. 206–210.
  31. ↑ Бенджамин Л. (ред.). Хирургия катаракты / Пер. с англ. — М.: Логосфера, 2016. — 200 с. — ISBN 978-5-98657-043-3.
  32. ↑ Терещенко А. В., Трифаненкова И. Г., Белова Е. И., Петрушина А. С., Иванов А. М., Кузьминская А. С. Организационные аспекты стационарозамещающей хирургической помощи пациентам с катарактой в Калужском филиале ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» // Офтальмохирургия. — 2017. — № 2.
  33. ↑ Жедяле Н. А., Трубников В. А., Пикина О. Я. Качество жизни пациентов с катарактой до и после имплантации интраокулярных линз с увеличенной глубиной фокуса // Клиническая офтальмология. — 2025. — Т. 25, спецвыпуск. — С. 32–36.
  34. ↑ Christen W. G., Glynn R. J., Ajani U. A., Schaumberg D. A., Buring J. E., Hennekens C. H., Manson J. E. Smoking cessation and risk of age-related cataract in men (англ.) // JAMA. — 2000. — Vol. 284, no. 6. — P. 713–716.
  35. ↑ Дедов И. И., Шестакова М. В., Сухарева О. Ю. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. — М., 2025.
  36. ↑ Kamboj A., Lause M., Kumar P. Ophthalmic manifestations of endocrine disorders-endocrinology and the eye // Transl Pediatr. — 2017. — № 6(4). — С. 286–299. — doi:10.21037/tp.2017.09.13. — PMID 29184810.
  37. ↑ Renfro L., Snow J. S. Ocular effects of topical and systemic steroids // Dermatol Clin. — 1992. — № 10(3). — С. 505–12. — PMID 1617809.

Ссылки

Источник — https://znanierussia.ru/articles/index.php?title=Катаракта&oldid=2157180